大學生高血壓

『壹』 大學生的生理及心理特徵

一、生理特徵

青年期是個體生理發育成熟的時期。主要表現為：

①生長發育形態。形態生長發育完全成熟的年齡在22歲左右。此時身高、坐高均達最大值。

②生理功能。脈搏頻率隨年齡的增長而逐漸減慢,18～19歲時趨於穩定。18～25歲城市青年的脈搏頻率：男子平均為75.2次/分鍾，女子平均為77.5次/分鍾。

肺活量隨年齡增長而增大。男青少年從12～13歲起增長加快，19～20歲趨於穩定。18～25歲城市男青年的肺活量平均為4124毫升,而女青年的肺活量則小得多,平均只有2871毫升。

③身體素質。中國青少年身體素質的各項指標，男性的發展高峰均在19～22歲，23歲後緩慢下降，是單峰型；女性在11～14歲出現發展的第1波峰,14～17歲趨於停滯或有所下降，18歲後回升，19～25歲出現發展的第2波峰，是雙峰型。

④青春發育期特徵。青春發育期的第二性徵，男女均在19～20歲發育完成。

⑤腦的發育。進入青春期後，腦的發展不論在形態上還是功能上都已成熟。

二、心理特徵

心理學家將大學生心理健康的標准描述為以下幾點：

①有適度的安全感，有自尊心，對自我的成就有價值感。

②適度地自我批評，不過分誇耀自己也不過分苛責自己。

③在日常生活中，具有適度的主動性，不為環境所左右。

④理智，現實，客觀，與現實有良好的接觸，能容忍生活中挫折的打擊，無過度的幻想。

⑤適度地接受個人的需要，並具有滿足此種需要的能力。

⑥有自知之明，了解自己的動機和目的，能對自己的能力作客觀的估計。

⑦能保持人格的完整與和諧，個人的價值觀能適應社會的標准，對自己的工作能集中注意力。

⑧有切合實際的生活目標。

⑨具有從經驗中學習的能力，能適應環境的需要改變自己。

⑩有良好的人際關系，有愛人的能力和被愛的能力。在不違背社會標準的前提下，能保持自己的個性，既不過分阿諛，也不過分尋求社會贊許，有個人獨立的意見，有判斷是非的標准。

(1)大學生高血壓擴展閱讀：

理論研究與實踐證明，人是生理、心理與社會層面的統一。人不僅僅是一個生物體，而且是有著復雜的心理活動、生活在一定的社會環境中的完整的人。

世界衛生組織（WHO）提出，健康是一種生理、心理與社會適應都臻於完滿的狀態，而不僅是沒有疾病和擺脫虛弱的狀態。並進一步指出健康的新概念：

一是有充沛的精力，能從容不迫地擔負日常工作和生活，而不感到疲勞和緊張；二是積極樂觀，勇於承擔責任，心胸開闊；三是精神飽滿，情緒穩定，善於休息，睡眠良好；四是自我控制能力強，善於排除干擾；五是應變能力強，能適應外界環境的各種變化；

六是體重得當，身材勻稱；七是牙齒清潔，無空洞，無痛感，無出血現象；八是頭發有光澤，無頭屑；九是反應敏銳，眼睛明亮，眼瞼不發炎；十是肌肉和皮膚富有彈性，步伐輕松自如。因此，健康是生理健康與心理健康的統一，二者是相互聯系，密不可分的。

當人的生理產生疾病時，其心理也必然受到影響，會產生情緒低落、煩躁不安、容易發怒，從而導致心理不適；同樣，長期的心情抑鬱、精神負擔重、焦慮的人也易產生身體不適。因此，健全的心理與健康的身體是相互依賴、相互促進的。

參考資料來源：

網路-青春期

網路-大學生心理健康

『貳』 大學生血壓七八十代表什麼意思

血壓七八十得看是收縮壓（高壓）還是舒張壓（低壓），如果是舒張壓（低壓）七八十的話，屬於正常范圍，但，如果是收縮壓（高壓）七八十的話，那麼血壓就屬於偏低的范疇，需要多補充蛋白質，鍛煉增強體質。

其他血壓小常識：
1、國際公認的標准參考血壓為120/80(收縮壓/舒張壓)，但一般認為血壓的收縮壓在90-139、舒張壓在60-89這個范圍內，都算是正常血壓范圍；
2、隨著年齡的變化，由於體內狀況的變化，血壓參考標准會有所變化，其變化規律是：年紀越大，血壓參考標准增高，比如：18歲小孩的參考血壓是115/75，65歲的參考標准血壓為135/85；
3、但無論幾歲，舒張壓一旦超過90或者收縮壓超過140，就屬於高血壓了。得根據身體進行適當的生活習慣調節或者運動，或者服葯來進行血壓控制。
4、血壓不是穩定不變的，血壓會根據一個人的情緒、身體狀況隨時變化，運動時或者心情緊張、興奮時，血壓都會升高，運動完的血壓升到200都有可能。所以血壓測量時需要平心靜氣。
5、即使血壓正常，也要每周或每月進行血壓測量，並做好記錄。【樂心健康】微信公眾號就可以幫你記錄測量結果，並判斷血壓是否正常，並給出建議。

望採納。

『叄』 給一篇關於高血壓的3000字以上論文

治療單獨收縮壓高的高血壓病人時，也應當注意舒張壓過去HEP臨床試驗中，已經證明孤立性高收縮壓的高血壓病人積極降壓可明顯減少心血管疾病（CVD）。本文目的在研究CVD與DBP降低的關系。 在調整年齡、性別、過去用葯、吸煙、過去心臟病史、腦中風史或糖尿病等因素後，發現對照組SBP下降5 mmHg，CVD減少4％，DBP無變化。治療組，SBP下降5 mmHg，CVD下降7％。若DBP下降5 mmHg，CVD反而上升10％。SBP達標時，CVD下降29％，若DBP降到55 mmHg以下，CVD增加99％。因此在治療單純收縮壓高的病人時，注意保持DBP勿低於55 mmHg。Circulation1998；98：862血壓病脂肪餐後出現異常三酸甘油酯反應冠心病（CAD）脂肪餐後血三酸甘油酸（TG）升高反應加強，延長。但高血壓病人對脂肪餐後的反應如何尚不清楚。本文研究15名高血壓病人無CAD，15名正常血壓者無CAD，15名正常血壓有CAD。脂肪餐內容為：83．5％脂肪，1604 大卡／m2體表面積。在脂肪餐後6，8小時各測一次TC，TG、HDL。發現：各組TC、HDL在餐後無變化，高血壓病人及CAD組病人，餐後6小時TG比對照組明顯增加（高血壓組270±96 mg％，CAD組257±150 mg％，對照組160±75 mg％，P＜0．0016，＜0．0015）。餐後8小時，也有同樣變化。高血壓組226±81 mg％，CAD組211±136 mg％，對照組133±62 mg％，P＝0．032，0．052）。為調節基礎TG對餐後TG影響，我們在正常人基礎TG與餐後6小時TG之間繪出預期相關曲線=1．26x＋52．1，r＝0．64，P＝0．0108。高血壓病人餐後TG較預期值升高67 mg％（P＝0．0027），CAD病人升高70 mg％（P＝0．035）。正常人餐前與餐後8小時的TG預期曲線為=1.34x＋18.2，r＝0．82，P＝0．0002，高血壓病人TG較預期值增加46 mg％（P＝0．014），CAD病人高出49 mg％（P＝0．069）。結論：高血壓病人在脂肪餐後的TG升高反應及延長與CAD病人相似。Circulation1998；98：860高血壓家庭史子女餐後脂肪耐量與餐後葡萄糖利用障礙高血壓家庭史子女往往有胰島素抵抗。本文研究年齡20歲～27歲醫學生，脂肪餐試驗（1017千卡，58 g脂肪、75 g碳水化合物、30 g蛋白、10 g酒精、3萬單位Vit A），觀察主要脂肪蛋白成分變化，及燃料利用情況。10名有家庭史（FH）男性與10名無家庭史男性相比較，年齡、體重、腰圍／臀圍比、BP均相當。空腹三酸甘油酯、總膽固醇、LDL、HDL、血糖、游離脂肪酸、胰島素都無異常。FH組脂肪餐後三酸甘油酯增高是由於VLDL增加，乳糜微粒較高。5小時後TG增高更多。但葡萄糖、胰島素或游離脂肪酸兩組餐後尚無區別。FH組餐後呼吸商較低，葡萄糖利用率較低。結論：可能發展成高血壓的人極早期代謝就有變化。Circulation1998；98：448高血壓左心室肥厚病人冠脈重建伴有靜息狀態時冠脈血流增加血流多少與動脈內徑密切相關。對高血壓病LVH時冠脈血管重建情況了解甚少。本文研究高血壓病人正常或輕度病變的冠脈，在LVH影響下的重建的情況及冠脈儲備。43名高血壓病人進行血管內超聲檢查左前降支；病人分為兩組，一組左室後壁（LVPW）明顯增厚≥13 mm，第二組LVPW＜13 mm。兩組平均BP類似，兩組冠脈斑塊情況也類似，但兩組血管大小，內徑大小有明顯區別。第一組基礎冠脈血流（CBF）較第2組明顯大。用腺苷注射後，冠脈儲備（CBR）在第一組明顯比第二組小。結論：LVH使冠脈內徑增大，冠脈儲備減少。Circulation1998；98：863ACEI長期治療後冠脈血流儲備改善ACEI被認為對高血壓病人具有心臟修復作用，冠脈血管擴張儲備損害可引起微血管性心絞痛，是高血壓性心臟病重要發病機制之一。降壓治療的目的之一是改善冠脈儲備，方法：14名高血壓病（6名男性，8名女性，年齡58±5歲），微血管性心絞痛用Perindopril(4 mg～8 mg／d）治療12±2月，冠脈儲備（Vcor）冠脈阻力（Rcor）氬氣法定量測定基礎狀態及用潘生丁0．5 mg／kg後的最大血流Vmax、最小阻力Rmin，求Rcor／Rmin之比為冠脈儲備。結果：治療後，LVM減少11％（263±68→236±63g，P＜0．05）；最大冠脈血流增加54％（170±46→263±142 ml·min-1.100g-1, P＜0．05），最小冠脈阻力下降（0．6±0．2→0．45±0．19 mmHg·min-1.100g-1,P＜0．05）。冠脈儲備增加，從2．1±0．6到3．5±1．9（P＜0．05），增加67％。結論：長期ACEI治療明顯改善冠脈儲備；冠脈儲備增加比LVM下降明顯。Circulation1998；98：723停經是不是高血壓的危險因子?停經後婦女往往SBP，DBP增高，現在還不清楚在自然停經後，卵巢功能失調是否對BP上升有影響。本文研究10名有生殖能力婦女在雙側卵巢切除前後作24小時血壓監測（ABPM），10名婦女做子宮切除但保留卵巢者為對照組。所有婦女都沒有心血管危險因子。卵巢切除術伴有明顯24小時DBP上升（P＜0．01），白天及夜間DBP上升（P＜0．01），SBP在夜間明顯上升（P＜0．01），白天SBP及24小時SBP變化不明顯。對照組無類似變化。經3個月雌激素替代療法後，SBP與DBP都恢復正常。結論：本文研究結果證明停經後BP病理性增高與卵巢功能消失有明顯關系。Circulation1998；98：864血管緊張素轉換酶（ACE）基因多態性是否影響病人ACEI的治療反應？ACE基因插入/缺失多態性中DD型伴有血循環高ACE活性，高AngⅡ。本文研究這種病人的多態性是否影響高血壓病人對ACEI的反應，75名高血壓病人其中II：26人，ID：40人，DD：9人，每天用imidapril 5 mg治療，治療前檢查：左室重量（LVM）以超聲心動圖測定，檢查血漿腎素，醛固酮，ACE活性，ANP、BNP。治療後6個月檢查左室重，ANP、BNP。病人為II型者，在治療開始後2周～4周，SBP與DBP下降較明顯。在慢性治療期，75名病人中，46名病人BP控制良好（II∶ID∶DD＝5∶20∶4）。II型病人對治療反應較ID、DD型病人好。6個月後復查LVM，II型病人LVM下降為10／17，在ID、DD病人僅有6名，0名LVM下降。II型病人LVM逆轉率較ID、DD病人明顯（P=0.075）。結論：II型病人的BP與LVM對ACEI的反應較ID，DD型病人好，ACEI的劑量可根據病人的ACE基因型加以調整。(編者按：此文結論尚需較大系列病例加以證實)Circulation1998；98：723小量噻嗪利尿劑對血清尿酸的影響有人認為噻嗪劑利尿劑能增加血尿酸，AⅡ受體阻斷劑Losartan（LOS）能降尿酸。本文驗證該假說。血尿酸在治療前，治療後4個月檢查一次。病人隨機分成4組治療：一般治療組，Los 50 mg，Los 50 mg＋氫氯噻嗪（Hctz）12．5 mg，Los 50 mg＋Hctz 25 mg。2616名高血壓病人中66％血壓達標。在2616名病人中，377名入選時未用Hctz，後期用Hctz 25 mg，入選時Los組與Hctz組血尿酸相似（6．3 mg％ vs 6．0mg％），一般治療組中加用Hctz25 mg者，血尿酸增加0．8 mg％（87名）。244名用Los加用Hctz 25 mg者，尿酸僅增加0．2 mg％（P＜0．01 vs一般治療組）。入選時或治療結束時只用Hctz 25 mg者，凡加用LOS者血尿酸均值下降0．5 mg％。結論：Hctz 25 mg引起血尿酸增加的病人，同時用50 mg Los可明顯減少之。Circulation1998；98：723自發性高血壓大鼠（SHR）的胰島素抵抗：依那普利與Losartan治療胰島素抵抗（IR）是高血壓病的表現之一，但周圍血管阻力的變化是IR的原因還是結果尚未定論。本文比較從SHR分離出脂肪細胞的胰島素刺激的葡萄糖代謝，並用依那普利（Enal 20 mg／kg／d），Losartan （Los 40 mg／kg／d）治療5周後。Enal及Los治療後，SHR血壓從180±5mmHg降到125±6與140±1 mmHg（P＜0．05）;心肌肥厚從3．42±0．1 mg／g降到2．72±0．10（Enal），2．54±0．1（Los）P＜0.05。用3 mmol14C-葡萄糖加胰島素0.1 nmol～5 nmol與脂肪細胞一起培養，觀察葡萄糖參入脂肪細胞的多少，最大效應Emax為105個脂肪細胞中萄葡糖重 μmol，並計算Kd（nM）。發現SHR的Emax較WKY少（0.49±0.09比1.165±0.14 μM／105細胞，Kd無變化，Enal治療增加SHR脂肪攝取葡萄糖Emax＝1．01±0．16，Los無明顯作用Emax＝0.52±0.10。結論：IR是由於對胰島素的最大反應下降，而敏感性無變化；Enal可改善這種反應下降，但Los無效。Circulation1998；98：448高血壓父母所生子女的血漿Leptin水平Leptin是最近發現的一種內泌素，對能量平衡的調節起作用。有報告認為Leptin可能在胰島素抵抗的高血壓（IRH）代謝綜合征中起一定作用。本文研究高血壓父母所生健康子女的血漿Leptin水平。以無高血壓冠心病、糖尿病家庭史的健康子女為對照。26名高血壓家庭史的子女，年齡平均16±2．5歲，體重指數（BMI）21．5±2．8。無高血壓，冠心病、糖尿病家庭史的健康子女，平均年齡17±2．3歲，BMI，21．9±2．4。Leptin用放射免疫法測定；發現有高血壓家庭史子女Leptin無論男女都較對照組明顯增高，男性：7．65±5．06 vs 3．8±1．7 pg／L，女性11．05±4．77 vs 7．87±2．15 pg／L, P＜0．05。結論高血壓家庭子女血漿高Leptin,SBP與DBP都較無高血壓等病史的家庭子女高。Leptin可能在原發性高血壓的代謝綜合征的表達上起作用。