農業醫學本科畢業論文

1. 急求一份臨床醫學本科畢業論文，5000字左右，十分感謝

潰瘍性結腸炎發病機制內外科治療研究進展
摘要：摘要：研究背景：潰瘍性結腸癌人簡稱為U C同時也稱其為非特異性結腸炎，就目前醫學研究而言，潰瘍性結腸癌炎的病因以及其相應的發病機制，並沒有清晰的分析結果。並且潰瘍性結腸癌的主要發病部位，在結腸或者職場的長黏膜和黏膜下層患有該病的患者，在臨床表現多為腹痛，腹瀉以及其他相應症狀。目前，發現發病年齡主要為17-40歲。目前，該病的病因尚不清楚，因此對該病的發病機理的研究已成為臨床和實驗室研究的熱點。同時，該病的病情被反復推遲，在臨床中，可以發現潰瘍性結腸癌眼有極大的癌變的可能性，並且患有該病的患者，大多數還伴有腸胃疾病此類疾病在臨床上被定義為男治癒性疾病，並且已經在相關醫療平台中成為了討論熱點。在此背景下，作者總結了該病的發病機理和內外科醫學治療方案。
目的：總結潰瘍性結腸炎的發病機理及內外科治療方法，為規范化內外科治療潰瘍性結腸炎提供參考。
方法：以「潰瘍性結腸炎的發病機理的內外科治療」為主題，探討潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，並總結其機理和治療方案。
結論：通過總結潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，可以得出結論，潰瘍性結腸炎的發病機理關鍵是腸道粘膜免疫功能異常，其主要發病機制是腸黏膜屏障的破壞。目前，潰瘍性結腸炎的內外科治療方法包括傳統葯物，糞便菌群移植，高壓氧治療，中葯中葯治療等多種治療方法，但治療的關鍵是全面，規范，個體化的治療。

關鍵詞：潰瘍性結腸炎 發病機制 內外科治療

Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.
Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.
Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.
Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or indivialized treatment.

Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis

1.前言
潰瘍性結腸炎（UC）是一種非特異性炎症性疾病。目前，UC的發病機制尚不清楚。UC的炎症反應深度主要涉及結腸粘膜和粘膜下層。炎症反應部位主要從遠端發展到近端，嚴重時甚至擴散到整個結腸。它的分布大部分是連續的。主要臨床症狀為腹瀉，腹瀉，粘液水腫，便血和腹痛。
就目前的研究現狀來看，潰瘍性結腸癌人具有的發病機制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遺傳和環境，還有就是因為腸道璧的感染，之後，再引起腸道的菌群失調了免疫調節異常，其中長黏膜的免疫調節異常是引起該病發病的主要原因，結腸以及腸黏膜和下層是潰瘍性結腸炎發病的主要環節之一，因為長黏膜對於結腸屬於保護機制，具有免疫屏障的生理功能，這些屏障功能相互支持，以確保結腸粘膜功能的正常運行，從而不會損壞結腸。因此，腸粘膜的損害更可能導致腸感染並引起異常的免疫反應。同時，發現腸道微生態失調在潰瘍性結腸炎的發病機理中起著重要作用。此外，一些研究發現潰瘍性結腸也與精神因素密切相關。
目前，2017年中國發表的關於治療潰瘍性結腸炎的炎症性腸病的共識性意見明確指出，潰瘍性結腸炎的治療應首先掌握分類，分期，分期治療的原則。但是，隨著潰瘍性結腸炎發病機理研究的不斷深入，目前的治療方法已經多樣化。同時，治療方法的選擇強調治療方案的個性化和標准化。目前，潰瘍性結腸炎的主要治療方法有：傳統葯物治療，糞便菌群移植，白細胞分離，高壓氧治療等。
2.潰瘍性結腸炎發病機制。
目前，大量研究認為潰瘍性結腸炎的發病機理可能如下：在環境因素的影響下以及腸道菌群或食物等抗原的參與下，遺傳易感性啟動了腸道免疫系統，導致腸道過度免疫。和腸道免疫反應的持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。粘膜損傷將不可避免地導致病原菌和毒素通過粘膜屏障穿透腸道；進入門靜脈系統和淋巴系統以誘導免疫反應，並發展為潰瘍性結腸炎等疾病。通過查閱大量文獻，作者總結了由多種因素引起的免疫異常和腸粘膜屏障破壞的機制如下：
1. 遺傳因素
現在關於潰瘍性結腸炎的研究是遺傳性的。例如，外國學者發現454名UC患者中有10.1％有家族史。歐洲和北美的白人種族的發病率較高，而亞洲黃色人群的發病率相對較低。這表明UC的發生率與種族有關，UC主要由基因遺傳。一些研究還發現miRNA（microRNA）在UC的發病機理中起著重要作用，因為發現它的基因可以影響腸上皮細胞的異常凋亡，破壞腸粘膜的完整性和腸屏障，並導致炎症反應加劇。
2. 環境因素
從目前研究結果來看，潰瘍性結腸癌嚴的發病機制還有很大一部分原因是由於患者的飲食習慣以及生存環境。如果患者是因為其飲食習慣或者生存環境，致使長黏膜損壞則會誘發腸道的免疫性異常，該因素也會導致患者腸道內的菌群異常。目前，這些因素主要是飲食，抗生素和非甾體抗炎葯的使用，壓力和感染。如果有學者發現，大對於肉類蛋類以及蛋白質含量較多的食物，都會對於潰瘍性結腸炎的發病風險，以及其手術的成功率有相對較高的影響，但是這一類因素對於結腸炎的影響並沒有相關研究。從一般形式上來說，這些因素主要改變粘膜屏障的完整性，免疫應答的異常激活和腸道菌群失衡。
腸粘膜屏障主要由基底膜，上皮細胞層和其表面上的粘液層組成。它具有防止細菌，抗原和其他有害物質進入腸道粘膜的功能，從而避免了先天性免疫細胞的異常免疫反應。按照具體功能分類及黏膜可以分為機械、化學、免疫、生物這四種屏障，並且如果患者自身的也是習慣或者生存環境，導致長黏膜以及黏膜下層上層損壞嚴重，則該患者的長黏膜屏障也會發生相應的變化，致使腸屏障受損。另外，免疫功能低下會導致腸源性感染，而腸源性感染會進一步導致免疫球蛋白含量降低，形成惡性循環。
對於導致潰瘍性結腸癌具體發生的主要原因是長黏膜的免疫異常，看黏膜異常的原因也主要是由於免疫細胞以及其分泌細胞因子。據信UC患者腸粘膜中抗炎細胞因子的水平降低，而促炎細胞因子的水平增加，導致免疫調節的不平衡。另外，UC的發病機制也與免疫細胞如樹突狀細胞有關，巨噬細胞功能障礙可能促進腸道炎症反應的發展。
3. 微生物
人的腸道中存在大量的共生菌群，主要包括優勢菌群（如雙歧桿菌，乳酸桿菌，腸桿菌，糞便細菌等）和條件性病原體（如腸桿菌，腸球菌）等。這些細菌構成了腸道微生態系統，具有非特異性防禦和維持腸道生理功能的功能。目前，大多數學者認為腸道菌群失衡，與相關病原體的異常繁殖密不可分，致使腸道黏膜發生炎症反應，並且進一步引起了免疫異常，並最終發展為結腸炎。相關學者曾表明潰瘍性結腸癌人的患者相比，正常人而言，其腸道的細菌卵形細菌有明顯的增長趨勢。
4. 精神因素
在臨床上，一些潰瘍性結腸炎患者有許多症狀，主要包括緊張，焦慮，懷疑，出汗等症狀。這些精神症狀可能誘發或導致潰瘍性結腸炎進一步加重。另外，一些學者發現IBD患者患有自主神經功能障礙，而精神因素可明顯導致自主神經疾病。
5. 感染因素
對於腸道感染的分類大體可以分為兩類，一是腸道菌群感染一是病毒性感染腸道菌群感染的發病機制，主要是由於芽孢桿菌以及幽門桿菌造成的，而病毒性感染則主要是由於皰疹病毒細小病毒等病毒引起的。目前，普遍認為感染在UC的發病機理中起一定作用，但是到目前為止，還沒有分離出與UC密切相關的感染因子。已經發現梭狀芽孢桿菌和擬桿菌屬與UC患者的發病機理和病情加重密切相關，並且活躍患者的腸道中梭菌和細菌的含量顯著增加。同時，在人體正常的腸道中存在著大量的細菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要誘導潰瘍性結腸癌嚴發病的一類細菌肽聚糖核酸及其衍生物是受體復合物主要活動與結腸上皮。近年來，研究（43-4）也顯示UC與幽門螺桿菌，乙型肝炎病毒，巨細胞病毒等有關。
3.潰瘍性結腸內外科治療進展
根據上述文獻，作者發現潰瘍性結腸炎的發病機理不僅與遺傳有關，而且在外界環境的誘導下引起腸道進行免疫調節以及緊缺失衡都會從一定程度上致使腸道黏膜不同程度的損害腸道中的微生物以及相關病毒也會影響長黏膜屏障的修復引起的異常，從而誘發潰瘍性結腸癌以及其他相關性疾病。隨著近些年來科學家對於潰瘍性結腸癌的進一步治療研究，包括葯物治療，糞便細菌移植，高壓氧治療，介入治療，白細胞分離，幹細胞治療，中葯治療和外科手術。
3.1葯物治療
由於UC的發病機制尚不清楚，因此葯物治療方案主要為5-氨基水楊酸類葯物，糖皮質激素和免疫抑制劑，並根據病情補充其他葯物。根據UC診斷和治療指南，建議選擇上述不同類型的葯物，同時結合疾病的嚴重程度和疾病的范圍，採用不同的給葯方式。
氨基水楊酸類葯物
1、柳氮磺吡啶
柳氮磺吡啶（SASP）是UC的經典葯物。其作用機理是抑制花生四烯酸的代謝，從而抑制下游炎症因子並起到消炎作用。其本身並沒有治療的相關效應，但其可以在患者腸道內分解為水楊酸和磺胺吡啶潰瘍性結腸癌人具體的緩解效率，可以達到80%甚至更高S A S P的治療方式，主要可以用於潰瘍性結腸癌的輕度和重度。由於該葯品相對廉價，但對於輕度和重度患者有明顯的治療效果，不該葯品具有很大的緩解治療優勢，但在用於臨床過程中也會存在患者出現不良反應的現象。
（1）5-氨基水楊酸（5-ASA)特殊制劑
美沙拉嗪（5-ASA）是一種柳氮磺吡啶（SASP），用於治療潰瘍性結腸炎。但是，由於大多數5-氨基水楊酸（5-ASA）被小腸吸收，因此常見的劑型會影響其功效。因此，為了達到更好的治療效果並減少葯物不良反應，在SASP的基礎上開發了一種新的5-ASA制劑，主要包括：代表salofalk的緩釋或控釋劑型。口服後在回腸以下釋放pH的環境中。
奧沙拉嗪具有特殊的物理和化學特性，使其在胃和小腸中相對穩定，到達結腸後被結腸中的細菌分開，釋放出5-ASA，從而在結腸中起到抗炎作用，從而降低了刺激胃和小腸，減少胃腸道的不良反應。美沙拉嗪以微粒和高濃度美沙拉嗪的形式存在，可以減緩葯物釋放，減少服葯次數並提高患者的依從性。例如，譚躍發現，5-ASA口服制劑聯合灌腸治療具有多種病變的非嚴重UC療效優於單獨口服制劑。盡管5-ASA可以顯著減少葯物不良反應，但仍然偶爾出現不良反應，例如惡心，嘔吐，腎臟損害，可逆的男性不育症，粒細胞減少，自身免疫性溶血，再生障礙性貧血，心肌炎等，因此血液常規，肝腎服用期間需要監測功能，心肌酶譜等。
（2）糖皮質激素葯物
就目前的研究形勢來看，對於潰瘍性結腸癌的主要導致為糖皮質激素及可以抑制人體的免疫反應，致使抵抗力下降促進一些菌群的生長繁殖，進而導致潰瘍性結腸癌人的發病，故在潰瘍性結腸癌嚴治療的過程中，對於糖皮質激素應該嚴格控制，但為了克服一些傳統葯物，對於患者產生的不良反應糖皮質激素的使用用量以及使用方向還有待進一步研究。一些學者發現倍氯米松二丙酸酯能有效治療結腸炎，並且減少了不良反應。另外，由於糖皮質激素的副作用，因此不用於維持治療潰瘍性結腸炎。
(3)免疫抑制劑
目前，大量文獻認為潰瘍性結腸炎的主要機制是腸道免疫反應的過度持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。因此，它只能用於激素依賴性或無效的治療，也可以用於激素誘導的緩解後的維持治療。2015年，中華醫學會消化系統疾病分會炎症性腸病小組的新共識提出，如果連續5天連續使用足夠的靜脈注射皮質類固醇而不起作用，則應考慮使用免疫抑制劑的組合，推薦葯物為環孢黴素A（CS a）。由於環孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用這種葯物時應進而在一定周期范圍內進行血常規的檢測。除此之外，硫唑嘌呤也是治療潰瘍性機場嚴的免疫抑制葯劑之一，但該嘌呤的作用周期較長，為12到16周顧期臨床治療意義不大，姜昆學者丁輝在A J A治療中分析了潰瘍性結腸癌炎的不良反應並且得出相關結論用硫唑嘌呤進行治療後，患有風濕性關節炎的患者會加重其病情。因此，在臨床和指南中不建議將硫唑嘌呤用於潰瘍性結腸炎的誘導緩解治療。
(4)生物制劑
發現TNF-α與UC有關。生物制劑通過抑制免疫應答途徑中的關鍵因素發揮作用。目前，常見的生物試劑包括人抗TNF單克隆抗體，例如英夫利昔單抗，阿達木單抗和新的細胞因子抑制劑。英夫肟可以加速腸損傷的粘膜修復並減少激素劑量。例如，Xinghui等。用英夫西明治療中，而中度的潰瘍性結腸癌眼中的12周可以分為在第六周第22周以及第38周時的效率，分析，分別為60% 80%和90%相關學者劉靜在英孚姓名治療中進行研究對29力患有重度潰瘍性結腸癌患者術後六周中的長黏膜恢復進行觀測，並得出結論其復合率在48%。然而，英夫西林具有不良反應，如感染，自身免疫反應和局部反應，因此不建議常規臨床使用。阿達木單抗具有與英夫西姆相同的治療機制，但不良反應少，因此成為替代英夫西姆的主要葯物。例如，周徵用阿達木單抗治療UC，與對照組相比，氨基酸水楊酸或激素治療的有效率更高。當前，由於生物制劑的高價格和潛在風險，在中國生物制劑的臨床使用較少。
(5)微生態制劑
根據目前研究可以發現潰瘍性結腸癌人的發病機制有長黏膜屏障損害，並且其菌群混亂，通常在臨床中可以發現益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治療，對於潰瘍性結腸癌嚴的治療至關重要。顧繼偉等用雙歧桿菌治療120例UC患者，效果良好。我們可以預測，將來更適合中國人的微生態制劑將繼續用於臨床。
3.2糞菌移植療法
現在認為在人體腸道中存在大量微生物固定值，這些微生物固定值構成了腸粘膜的生物屏障。腸道菌群失衡主要表現為益生菌減少和病原微生物的繁殖。在這種情況下，作為一種能夠維持腸道菌群結構的穩定性並恢復消化系統微生物環境的糞便移植療法，已經成為該病治療的熱點。腸道中，並重建功能正常的腸道菌群，從而達到治療腸道和腸外疾病的目的。糞便移植療法可以追溯到東晉。FMT治療UC患者始於1989年，治療效果良好。此外，moayyedi等。對75例中度UC患者進行了糞便移植，發現實驗組的臨床緩解率為24％。因此，FMT對UC患者具有更好的療效和安全性。
盡管大多數文獻報道糞便細菌移植對UC具有良好的作用，但是在FMT的臨床應用中仍然有許多問題需要解決。例如，患者的心理接受程度，捐贈者的選擇，最佳移植劑量，收集糞便的過程，最佳移植時間，時間和時期，糞便細菌的制備，最佳移植方式等。已經表明，通過結腸鏡檢查的FMT似乎比通過口服膠囊的FMT更有效。
3.3高壓氧療法
高壓氧療法（HBO）是一種通過在高壓環境中呼吸純氧或高濃度氧氣來治療疾病的方法。高壓氧治療潰瘍性結腸炎的主要機制如下：1.增加腸黏膜血管中的氧濃度，改善腸黏膜的供氧和代謝，有利於修復腸黏膜;2，干擾細菌繁殖，起到抗感染作用，防止進一步感染。此外，它可以抑制細胞免疫反應和粘膜炎症反應。因此，HBO治療UC具有更好的療效和安全性。
3.4造血幹細胞治療
同時，具有再生能力的細胞為造血幹細胞。潰瘍性結腸癌人是一種可以自身免疫系統的疾病。主要原因是由於免疫耐受系統的紊亂。故從理論上來說，造血幹細胞移植到患者的腸胃中，可以對於U C進行有效的治療，除此之外還可以修復腸黏膜。在潰瘍性結腸炎患者中，結腸粘膜幹細胞的功能受到抑制，這會影響結腸粘膜的修復並導致炎症延遲。造血幹細胞移植後，可以修復腸粘膜。因此，用於UC的幹細胞療法已顯示出廣闊的前景，但仍需要大量的樣本才能進一步研究其有效性。
3.5介入治療
通過右股動脈穿刺插管，在治療部位超選擇給葯導管，並注射抗炎葯，免疫抑制葯和營養葯，達到治療潰瘍性結腸炎的目的。為內外科無效病例提供了一種新的治療方法。
3.6中醫中葯治療
(1)中葯葯物治療
目前，潰瘍性結腸炎的發病機理尚不清楚。盡管發病機理的研究取得了一些進展，並且西葯的選擇有所增加，但大部分都用於治療潰瘍性結腸炎，它有許多不良反應。同時，生物制劑的價格昂貴，並且糞便細菌移植的功效也有所報道。在這種情況下，使用中葯治療潰瘍性結腸炎在潰瘍性結腸中已取得一些進展和臨床效果。根據臨床症狀的特點，潰瘍性結腸炎一般屬於中葯痢疾的范疇。根據中醫，該病的主要原因是外部致病因素的感覺和瘟疫，飲食不當引起的內傷，情緒和內傷以及脾，胃和腸的損傷。該疾病的主要病理因素是潮濕，其病理性質與缺乏，寒冷和高溫不同。臨床治療應遵循以下原則：早痢，久痢，易澀，熱痢，感冒痢疾和溫痢，冷熱混合，然後溫熱通暢；混合不足和過量，然後光滑而澀；再次在臨床治療原則的指導下，我們將思想分為治療和分階段治療。根據分類和治療，可將其分為六種證型：腸胃濕熱，脾胃氣虛，脾腎陽虛，肝鬱脾虛，脾胃虛寒，活血化瘀和腸絡，有六種代表性方葯：牡丹湯，神靈白術散，理中四神丸，通邪葯方和四逆散，四君子湯加諸車丸，少腹逐瘀湯。分階段治療可分為緩解期和活躍期。臨床認為，活動期主要以致病固體為基礎，治療主要以消除致病因素為基礎。代表性葯方有少葯湯，白頭翁湯等，其緩解期主要以陽虛為主，主要治療方法是加強右方，主要有神靈白術散，四神丸等。白頭翁溫湯對潰瘍性結腸炎有很好的療效，已成為研究熱點。有學者發現白頭翁湯能減輕炎症的阻斷程度。同時，白頭翁湯能上調黏膜阻滯中MUC2的表達，對黏膜屏障具有保護和修復作用。
（2）中葯灌腸療法
UC的主要病理變化是結腸黏膜潰瘍和膿腫，而治癒UC的關鍵是修復潰瘍。中醫認為，腸道的病理變化為「 carb腫和膿腫」，屬於「內腫」類別。根據各種疾病的起源理論。內unc綜合症，內因疼痛是由於飲食不規律，不規則的冷熱，內部和胸部，diaphragm肌，胃和腸的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血氣得以保留和停止，冷氣互相梳理，停滯不散，熱氣繁殖，然後變成膿液，因此，對於潰瘍性結腸癌嚴的有效治療方法，還有中葯灌腸。其治療方法是直接針對病灶提高腸道內患病處葯物的濃度，並且對於葯物接觸腸道的表面積與時長都進行了相對的增加，充分發揮中葯葯性，同時也避免了腸道吸收不良，對於中葯灌腸的葯效影響，在臨床應用中無明顯副作用。這拓寬了中醫治療的新途徑，充分體現了中醫治療的優勢和特點。
一些研究表明，中葯灌腸可以顯著減少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循環，保留時間越長，葯液的吸收越充分，恢復的速度就越快。這種疾病，預後越好。宋立勤等。用自製的灌腸劑對UC進行處理，煎出十多種中葯服用液體灌腸劑，對於清熱利濕有明顯的效益。除此之外，保留灌腸相比較於口服硫磺必定相比，治療優勢較為明顯相關學者習作，我先生則採用了保留灌腸，並結合不同的相關症狀對重要的使用採取了不同的配方，最終並以西葯治療為對照組進行了研究發現中葯灌腸有明顯的作用，還證實了中葯預處理可以減少粘膜損傷，改善臨床症狀並降低疾病活動指數。中葯灌腸的臨床應用簡單，有效，值得推廣。
(3)中醫其它治療方法
中醫治療疾病的方法很多，其中針灸，艾灸，按摩，中葯外用，中葯足療最為常見。這些方法可用於加熱經絡，緩解疼痛並改善臨床症狀。
(4)生活與心理調護
目前，該病的發生與精神因素密切相關。同時，該病病程長，大多數患者神經，抑鬱或焦慮，並具有嚴重的意識形態問題，因此對這種疾病進行心理護理非常重要。同時，疾病的發生與飲食密切相關，告知患者正確的飲食習慣已成為疾病治療的一部分。例如，應提供柔軟易消化的食物，並避免使用刺激性食物或牛奶，乳製品。
4.總結
根據對潰瘍性結腸炎發病機理的上述研究，UC的主要發病機理總結如下：1.在環境因素的影響下，腸道菌群或食物等抗原參與了腸道免疫系統的激活。導致腸道免疫反應過度持續發展，最終會使得腸道黏膜屏障有所損壞，2、長黏膜屏障在受損後，其抵禦能力大大降低免疫功能也會隨之受到影響。3、腸粘膜屏障受到嚴重損害，使微生物菌群紊亂毒素會沖破屏障到達免疫或血管系統，最終使潰瘍性結腸癌人發病。綜合治療，個體化治療和中西醫結合治療可取得較好的療效。

2. 中專畢業論文。農村醫學專業

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5. 畢業論文（農業）

稀土元素作為豬飼料添加劑的應用
重慶市畜牧科學院 景紹紅 402460

摘要：稀土元素由17種元素組成，稀土元素及其化合物具有特殊的物理化學性質。在我國，一些稀土元素中的鹽份和鑭系元素（如其中的鑭和鈰等）被作為飼料添加劑應用於畜禽生產已經有四十多年的歷史，有大量文獻表明添加微量稀土元素混合物的飼料不僅能提高豬、牛、羊、雞等的體重，而且還能增加奶類和蛋類的產量。近五年，很多西方國家從我國進口稀土元素作為飼料添加劑應用於豬的研究。結果表明：稀土元素可增加豬的日增重和提高飼料轉化率，是一種新型、安全並且實惠的新型促生長劑。本文綜述了稀土元素主要是鑭系元素在國內外農業特別是養豬業的應用研究成果並解釋了其潛在機理，為以後相關研究提供參考依據。

關鍵詞：稀土元素，鑭系元素，豬，體增重，飼料轉化率

1． 前言

50多年來，抗生素作為飼料添加劑有效地預防和控制了畜禽疾病的發生和流行，但同時也帶來了諸多不良後果：如肉類的葯物殘留；糞便給環境造成的污染；過度使用使動物產生對抗生素的依賴性甚至抗葯性等。從2005年底開始，抗生素作為飼料添加劑在歐盟已經被全面禁止。目前全球人口不斷增加，動物蛋白需求量不斷增加，唯一的方法是增加肉類生產。而全面禁止抗生素會嚴重影響動物斷奶後的健康和產量。這樣一來，建立動物衛生保健戰略和發展新型飼料已迫在眉睫，人們需要新的促生長素替代品作為飼料添加劑，這些添加劑必須有效、安全並且有助於環境保護。比如說益生菌、益生素、酶類、有機酸還有中草葯提取物等。

目前引起人們注意的是一種新型的稀土元素或稀土元素混合物添加劑，包括鈧、釔和鑭系中從鑭到鑥等元素。稀土元素在地殼中並不是非常罕見，但數量有限。特別是鑭（La，57號元素）、鈰（Ce，58號元素）、還有鐠（Pr，59號元素）。鑭和鈰主要存在於地質濃度類似於重要微量元素鈷的地質區，因而不算太稀有。由於世界上80%的稀土元素存在於我國，我國成為了這些元素的主要供應方，它們主要以濃縮品、氧化物、合金的形式出口給其他國家。稀土元素主要應用於冶金、化工、電子工業和農業。其中，大約25%的鑭礦石被用來製作碳弧燈；25%被用於鑭、鈰合金的生產，這些合金可以用在火石打火機、鎂合金和某些合金鐵生產；25%用於玻璃工業：如釹鐠混合物、鈰鹽和其他的鑭系元素在玻璃上色和脫色工藝上有重要用途。最後還有25%的鑭產品被應用於其他行業，比如電視器件、催化劑、激光器和飼料添加劑。

2．稀土元素在國內農業的應用

2．1．在種植業的應用

在我國，稀土元素，通常是鈰、鑭和鐠的混合物，在農業種植中作為肥料增強劑已經被應用了40餘年，並且卓有成效。促進生長和增產的原因至今不清楚，但據推測可能是由於稀土元素與鈣元素的相互作用對細胞質膜的結構和功能產生的影響增強了光合作用和酶的活性。

這些效果已被其他國家所證實。在澳大利亞和英國，科學家發現施有稀土元素的土壤可以提高15%的農作物產量 ，而且不會殘留於農產品。在水溶性的研究中，Tucher等證明了培養基中的鑭系元素對植物中的礦物質產生強烈影響，但由於稀土元素的鹽是水溶性的，土壤濃度不會有大幅度增加。

2．2．在養殖業的應用

國內還進行了許多養殖業研究，諸多結果被報道。這些報道指出，添加少量稀土元素的飼料不僅能增加牛、豬、雞、魚和兔的體重，還能增加牛奶和雞蛋的產量。此外，飼料轉化率在以上物種都有提高。

稀土元素可加強豬生長性能。何若鋼等（1998）發現，飼喂補充了稀土元素日糧的平均體重為7千克（5-9千克）組小豬，體重可增加5%到23%[1]；飼料轉化率可提高4%到19%。在體重13-17千克組，體重可增加11%到20%，飼料轉化率提高5%到9% [2]。陳樵等（1994）研究發現，生長肥育豬（30—50千克），稀土元素添加劑可使體重增加9%--13%，飼料轉化率提高6%--8%[3]。王和許（2003）發表的最新文章，提出體重可增加13%，飼料轉化率提高7%。

總的來說，並不是某些特定的稀土元素添加到飼料中，而是以鈰 、鑭、鐠 為主和其他一些鑭系元素中某些成分組成的混合物。早期的研究主要採用添加這些稀土元素的硝酸鹽和氯化物，而最近的研究主要採用添加有機鹽類象檸檬酸和葡萄糖之類，有時再輔以氨基酸的蛋氨酸、賴氨酸、谷氨醯胺之類。

不同研究採用不同濃度。在國內，豬飼料一般採用100 -600毫克/千克濃度。較大的濃度差異導致研究數據缺乏可比性，從而使對稀土元素的作用機制的理解更困難。

3．稀土元素在國外飼養研究應用

歐美國家的飼養條件明顯不同於國內，他們更注重家畜品種的選育和飼料的優化，家畜對生長促進劑和增強劑易感性較低。

1999年，Rambeck 等首先進行了一系列豬的飼養試驗。用稀土元素鹽飼養72隻德意志和皮特蘭仔豬，平均體重7千克，分為兩組，對照組飼喂純氯化鑭（99.7% LaCl3.6H2O），試驗組38.0% LaCl3.6H2O + 52.1% CeCl3.6H2O + 3%C rCl3.6H2O，以75毫克/千克和150毫克/千克添加到全價日糧（能量：13兆焦耳/千克；52.7% 大麥,20% 小麥,18.8% 豆類）飼喂五周。結果表明，飼餵了稀土元素混合物的試驗組效果最好。體重增加了5%，飼料轉化率提高了7%（P〈0.05〉[4]。在He（2001）等進行的另一個試驗中，體重17.5千克的雜交仔豬飼喂 300毫克/千克含稀土元素配方。一個月以後，試驗組體重明顯增加了19%，飼料轉化率提高了11%。繼續添加一個月後，體重比對照組高了12%，飼料轉化率高3%。在瑞士進行的豬場實驗把豬分為兩組，一組97頭仔豬 （初始重11.2千克）,一組176頭仔豬(初始重8.3千克)(Schweizer Edelschwein，2003)。分別飼喂16天和30天，與對照組比較，添加了200毫克/千克稀土元素混合物的實驗組體重增加3%-10%，飼料轉化率提高2%-9%。這是第一次豬場實驗證明稀土元素作為添加劑是有效的。

由於負離子的存在，稀土元素鹽的生物利用率會受到影響，稀土元素中檸檬酸鹽的影響也被考慮。Halle等（2003）發現，檸檬酸鹽可以顯著提高雞的體重達7%。但Schuller等（2002）發現，在同樣條件下，氯化鹽既不能提高體重也不能提高飼料轉化率，因此檸檬酸鹽被廣泛應用於仔豬飼養試驗。另外因為檸檬酸鹽比氯化鹽的吸濕度要小，作為飼料添加劑比較容易置放。在一項持續了六周的飼養試驗中，50、100和200毫克的檸檬酸鹽添加給28隻仔豬（每組7隻，體重8.6千克）。按照劑量比例計算，體重增加高達22%，飼料轉化率達19%。2004年，Kessler研究發現，檸檬酸鹽對整個育肥期有顯著的促進作用，以250毫克/千克的濃度添加到飼料中，對照組達104千克需102天；而實驗組只需93天；日增重分別是782克/天VS.851克/天；飼料轉化率分別為2.5 VS 2.4；差異特別顯著。

稀土元素對家畜的健康和肉產品的質量和安全性沒有影響。對胴體和肉的質量檢測數據顯示，所有被測家畜肉是E或U級（兩個最高等級，EUROP等級制）。其他有關肉質參數也沒有受到稀土元素的影響，例如，PH1和PH24，肉色和瘦肉率均很正常。從試驗豬採取的肌肉、肝臟和腎臟樣品中，實驗組和對照組的稀土元素含量都很低。盡管實驗組鑭的含量比對照組高，但所有試驗豬的鑭沉積速度都很低，接近檢測極限。

也有研究發現稀土元素添加劑對體重和飼料轉化率沒有影響。例如，Halle(2003)等做的一項有關豬的肥育試驗，在飼料中添加不同稀土元素負離子氧化物，濃度為100毫克/千克，卻沒有表現出促生長效應，也許是本試驗的濃度太低所致。在另一個實驗中，稀土元素氯化物（300毫克/千克飼料）幾乎對體增重（-4.7% 對比對照組）和飼料轉化率(+1.3%對比對照組) 沒有作用。

4．結論

稀土元素對豬生產性能產生顯著影響的機理目前尚不十分清楚。據分析，雖然胃腸道對稀土元素的吸收很少，但可影響胃腸道微生物的組成，從而促進日糧中營養成分的消化和利用。高濃度的鑭系元素通常可以抑制細菌的生長，低濃度的鑭系元素可能促進細菌生長。

稀土元素既有微量元素的特徵，可劃為營養類添加劑；又可以增加胃腸道消化率和穩定有益菌叢，可被視為益生類添加劑。從目前在國內外養豬業的應用效果來看，稀土元素是一種高效、低價、安全的新型飼料添加劑。
參考文獻

1．何若鋼，夏中生，《稀土對生長肥育豬生產性能的影響》，廣西農業科學
1998年（5）-243-245

2．李德發，余偉民，《添加稀土對生長豬生長性能及氮平衡的影響》，飼料博覽
1992年（4）-3-4

3． 陳樵，高家驊，《稀土的表觀消化率及添加稀土對日糧粗蛋白粗脂肪表觀消化率的影響》，江蘇農業科學1994年（1）-59-61

4． Rambeck W.A., He, M.L., Chang, J., Arnold, R., Henkelmann, R. & SuB, A Possible role of rare earth elements as growth promoters. In: Vitamine undZusatzstoffe in der Ernahrung von Mensch und Tier. Symposium, 22-23 September 1999, Jena/Thuringen, Germany, pp.311-317 (1999).

6. 現代農業3000字畢業論文

第一，進一步考查和驗證畢業論文作者對所著論文的認識程度和當場論證論題的能力是高等學校組織畢業論文答辯的目的之一。一般說來，從學員所提交的論文中，已能大致反映出各個學員對自己所寫論文的認識程度和論證論題的能力。但由於種種原因，有些問題沒有充分展開細說，有的可能是限於全局結構不便展開，有的可能是受篇幅所限不能展開，有的可能是作者認為這個問題不重要或者以為沒有必要展開詳細說明的；有的很可能是作者深不下去或者說不清楚而故意迴避了的薄弱環節，有的還可能是作者自己根本就沒有認識到的不足之處等等。通過對這些問題的提問和答辯就可以進一步弄清作者是由於哪種情況而沒有展開深入分析的，從而了解學員對自己所寫的論文的認識程度、理解深度和當場論證論題的能力。
第二，進一步考察畢業論文作者對專業知識掌握的深度和廣度是組織畢業論文答辯所要達到的目的之二。通過論文，雖然也可以看出學員已掌握知識面的深度和廣度。但是，撰寫畢業論文的主要目的不是考查學員掌握知識的深廣度，而是考查學員綜合運用所學知識獨立地分析問題和解決問題的能力，培養和鍛煉進行科學研究的能力。學員在寫作論文中所運用的知識有的已確實掌握，能融會貫通的運用；有的可能是一知半解，並沒有轉化為自己的知識；還有的可能是從別人的文章中生搬硬套過來，其基本涵義都沒搞清楚。在答辯會上，答辯小組成員把論文中有闡述不清楚、不祥細、不完備、不確切、不完善之處提出來，讓作者當場作出回答，從而就可以檢查出作者對所論述的問題是否有深廣的知識基礎、創造性見解和充分扎實的理由。
第三，審查畢業論文是否學員獨立完成即檢驗畢業論文的真實性是進行畢業論文答辯的目的之三。撰寫畢業論文，要求學員在教師的指導下獨立完成，但它不像考試、考查那樣，在老師嚴格監視下完成，而是在一個較長的時期(一般為一個學期)內完成，難免會有少數不自覺的學生會投機取巧，採取各種手段作弊。尤其是像電大、函大等開放性大學，學員面廣、量大、人多、組織鬆散、素質參差不齊，很難消除捉刀代筆、抄襲剽竊等不正之風的出現。指導教師固然要嚴格把關，可是在一個教師要指導多個學員的不同題目，不同范圍論文的情況下對作假舞弊，很難做到沒有疏漏。而答辯小組或答辯委員會有三名以上教師組成，鑒別論文真的能力就更強些，而且在答辯會上還可通過提問與答辯來暴露作弊者，從而保證畢業論文的質量。

7. 求一篇農學本科畢業論文 沒發表的，謝謝

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8. 醫學生的本科畢業論文應該怎麼寫

其實醫學論文和其它論文沒寫法沒什麼區別，重要的是寫論文並不是為了應付表面工作，只要把自己真實的想法說出來就行了，然後參考一些論文的一般格式就ok了，相信你能做得很好哦。

9. 農學畢業論文怎麼寫

農學論文的寫作格式、流程與寫作技巧

廣義來說，凡屬論述科學技術內容的作品，都稱作科學著述，如原始論著（論文）、簡報、綜合報告、進展報告、文獻綜述、述評、專著、匯編、教科書和科普讀物等。但其中只有原始論著及其簡報是原始的、主要的、第一性的、涉及到創造發明等知識產權的。其它的當然也很重要，但都是加工的、發展的、為特定應用目的和對象而撰寫的。下面僅就論文的撰寫談一些體會。在討論論文寫作時也不準備談有關稿件撰寫的各種規定及細則。主要談的是論文寫作中容易發生的問題和經驗，是論文寫作道德和書寫內容的規范問題。

論文寫作的要求
下面按論文的結構順序依次敘述。

(一)論文——題目科學論文都有題目，不能「無題」。論文題目一般20字左右。題目大小應與內容符合，盡量不設副題，不用第1報、第2報之類。論文題目都用直敘口氣，不用驚嘆號或問號，也不能將科學論文題目寫成廣告語或新聞報道用語。

(二)論文——署名科學論文應該署真名和真實的工作單位。主要體現責任、成果歸屬並便於後人追蹤研究。嚴格意義上的論文作者是指對選題、論證、查閱文獻、方案設計、建立方法、實驗操作、整理資料、歸納總結、撰寫成文等全過程負責的人，應該是能解答論文的有關問題者。現在往往把參加工作的人全部列上，那就應該以貢獻大小依次排列。論文署名應徵得本人同意。學術指導人根據實際情況既可以列為論文作者，也可以一般致謝。行政領導人一般不署名。

(三)論文——引言 是論文引人入勝之言，很重要，要寫好。一段好的論文引言常能使讀者明白你這份工作的發展歷程和在這一研究方向中的位置。要寫出論文立題依據、基礎、背景、研究目的。要復習必要的文獻、寫明問題的發展。文字要簡練。

(四)論文——材料和方法 按規定如實寫出實驗對象、器材、動物和試劑及其規格，寫出實驗方法、指標、判斷標准等，寫出實驗設計、分組、統計方法等。這些按雜志 對論文投稿規定辦即可。

(五)論文——實驗結果 應高度歸納，精心分析，合乎邏輯地鋪述。應該去粗取精，去偽存真，但不能因不符合自己的意圖而主觀取捨，更不能弄虛作假。只有在技術不熟練或儀器不穩定時期所得的數據、在技術故障或操作錯誤時所得的數據和不符合實驗條件時所得的數據才能廢棄不用。而且必須在發現問題當時就在原始記錄上註明原因，不能在總結處理時因不合常態而任意剔除。廢棄這類數據時應將在同樣條件下、同一時期的實驗數據一並廢棄，不能只廢棄不合己意者。

實驗結果的整理應緊扣主題，刪繁就簡，有些數據不一定適合於這一篇論文，可留作它用，不要硬行拼湊到一篇論文中。論文行文應盡量採用專業術語。能用表的不要用圖，可以不用圖表的最好不要用圖表，以免多佔篇幅，增加排版困難。文、表、圖互不重復。實驗中的偶然現象和意外變故等特殊情況應作必要的交代，不要隨意丟棄。

(六)論文——討論 是論文中比較重要，也是比較難寫的一部分。應統觀全局，抓住主要的有爭議問題，從感性認識提高到理性認識進行論說。要對實驗結果作出分析、推理，而不要重復敘述實驗結果。應著重對國內外相關文獻中的結果與觀點作出討論，表明自己的觀點，尤其不應迴避相對立的觀點。 論文的討論中可以提出假設，提出本題的發展設想，但分寸應該恰當，不能寫成「科幻」或「暢想」。

(七)論文——結語或結論 論文的結語應寫出明確可靠的結果，寫出確鑿的結論。論文的文字應簡潔，可逐條寫出。不要用「小結」之類含糊其辭的詞。

(八)論文——參考義獻 這是論文中很重要、也是存在問題較多的一部分。列出論文參考文獻的目的是讓讀者了解論文研究命題的來龍去脈，便於查找，同時也是尊重前人勞動，對自己的工作有準確的定位。因此這里既有技術問題，也有科學道德問題。

一篇論文中幾乎自始至終都有需要引用參考文獻之處。如論文引言中應引上對本題最重要、最直接有關的文獻;在方法中應引上所採用或借鑒的方法；在結果中有時要引上與文獻對比的資料；在討論中更應引上與 論文有關的各種支持的或有矛盾的結果或觀點等。

一切粗心大意，不查文獻；故意不引，自鳴創新；貶低別人，抬高自己；避重就輕，故作姿態的做法都是錯誤的。而這種現象現在在很多論文中還是時有所見的，這應該看成是利研工作者的大忌。其中，不查文獻、漏掉重要文獻、故意不引別人文獻或有意貶損別人工作等錯誤是比較明顯、容易發現的。有些做法則比較隱蔽，如將該引在引言中的，把它引到討論中。這就將原本是你論文的基礎或先導，放到和你論文平起平坐的位置。又如 科研工作總是逐漸深人發展的，你的工作總是在前人工作基石出上發展起來做成的。正確的寫法應是，某年某人對本題做出了什麼結果，某年某人在這基礎上又做出了什麼結果，現在我在他們基礎上完成了這一研究。這是實事求是的態度，這樣表述絲毫無損於你的貢獻。有些論文作者卻不這樣表述，而是說，某年某人做過本題沒有做成，某年某人又做過本題仍沒有做成，現在我做成了。這就不是實事求是的態度。這樣有時可以糊弄一些不明真相的外行人，但只需內行人一戳，紙老虎就破，結果弄巧成拙，喪失信譽。這種現象在現實生活中還是不少見的。

(九)論文——致謝 論文的指導者、技術協助者、提供特殊試劑或器材者、經費資助者和提出過重要建議者都屬於致謝對象。論文致謝應該是真誠的、實在的，不要庸俗化。不要泛泛地致謝、不要只謝教授不謝旁人。寫論文致謝前應徵得被致謝者的同意，不能拉大旗作虎皮。

(十)論文——摘要或提要：以200字左右簡要地概括論文全文。常放篇首。論文摘要需精心撰寫，有吸引力。要讓讀者看了論文摘要就像看到了論文的縮影，或者看了論文摘要就想繼續看論文的有關部分。此外，還應給出幾個關鍵詞，關鍵詞應寫出真正關鍵的學術詞彙，不要硬湊一般性用詞。