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抗生素的不良反應
【摘要】 目的 幫助臨床醫生了解抗生素的葯物不良反應，促進臨床合理使用抗生素葯物，保證患者用葯安全、有效、合理。方法 復習文獻資料，從過敏反應、毒性反應、特異性反應、二重感染、聯合用葯引起或加重不良反應等幾個方面，綜述抗生素的葯物不良反應及臨床危害。結果 抗生素的葯物不良反應可以預防和控制，應重視患者用葯過程中的臨床監護。結論 抗生素的葯物不良反應應引起臨床醫生的高度重視。
【關鍵詞】 抗生素；不良反應

葯物的不良反應是臨床用葯中的常見現象。它不僅指葯物的副作用,還包括葯物的毒性、特異性反應、過敏反應、繼發性反應等〔1〕。抗菌葯物是臨床上最常用的一類用葯，包括抗生素類、抗真菌類、抗結核類及具有抗菌作用的中葯制劑類。其中以抗生素類在臨床使用的品種和數量最多。目前臨床常用抗生素品種有100多種。抗生素挽救了無數生命，但其在臨床應用也引發了一些不良反應〔2〕。抗生素葯物不良反應的臨床危害後果是嚴重的。在用葯後數秒鍾至數小時乃至停葯後相當長的一段時間內均可發生不良反應。常見的有過敏性休克、固定型葯疹、蕁麻疹、血管神經性水腫等過敏性反應、胃腸道反應、再生障礙性貧血等，嚴重的甚至會引起患者死亡〔3〕。因此，加強臨床用葯過程中的監督和合理使用抗生素對減少臨床不良反應的發生具有特別重要的意義〔4〕。
1 過敏反應
抗生素引起的過敏反應最為常見〔5〕,主要原因是葯品中可能存在的雜質以及氧化、分解、聚合、降解產物在體內的作用，或患者自身的個體差異。發生過敏反應的患者多有變態反應性疾病，少數為特異高敏體質。
1.1 過敏性休克 此類反應屬Ⅰ型變態反應，所有的給葯途徑均可引起。如：青黴素類、氨基糖苷類、頭孢菌素類等可引起此類反應，頭孢菌素類與青黴素類之間還可發生交叉過敏反應。因此，在使用此類葯物前一定要先做皮試。
1.2 溶血性貧血 屬於Ⅱ型變態反應,其表現為各種血細胞減少。如:頭孢噻吩和氯黴素可引起血小板減少，青黴素類和頭孢菌素類可引起溶血性貧血。
1.3 血清病、葯物熱 屬於Ⅲ型變態反應，症狀為給葯第7～14天出現蕁麻疹、血管神經性水腫、關節痛伴關節周圍水腫及發熱、胃腸道黏膜潰瘍和腸局部壞死。如:青黴素類、頭孢菌素類、林可黴素和鏈黴素均可引起以上反應。頭孢菌素類、氯黴素等抗菌葯物還可引起葯物熱。
1.4 過敏反應 這是一類屬於Ⅳ型變態反應的過敏反應。如：經常接觸鏈黴素或青黴素，常在3～12個月內發生。
1.5 未分型的過敏反應 有皮疹（常見為蕁麻疹）〔6〕、血管神經性水腫、日光性皮炎、紅皮病、固定性紅斑、多形性滲出性紅斑、重症大皰型紅斑、中毒性表皮壞死松解症，多見於青黴素類、四環素類、鏈黴素、林可黴素等；內臟病變，包括急慢性間質性肺炎、支氣管哮喘、過敏性肝炎、彌漫性過敏性腎炎，常見於青黴素類、鏈黴素等。復方新諾明還可引起嚴重的剝脫性皮炎。
2 毒性反應
抗生素葯物的毒性反應是葯物對人體各器官或組織的直接損害，造成機體生理及生化機能的病理變化，通常與給葯劑量及持續時間相關。
2.1 對神經系統的毒性 如：青黴素G、氨苄西林等可引起中樞神經系統毒性反應，嚴重者可出現癲癇樣發作。青黴素和四環素可引起精神障礙。氨基糖苷類、萬古黴素、多粘菌素類和四環素可引起耳和前庭神經的毒性。鏈黴素、多粘黴素類、氯黴素、利福平、紅黴素可造成眼部的調節適應功能障礙，發生視神經炎甚至視神經萎縮。
新的大環內酯類葯物克拉黴素可引起精神系統不良反應。另有報道，大環內酯類葯物克拉黴素和阿奇黴素可能減少突觸前乙醯膽鹼釋放或加強了突觸後受體抑製作用，可誘導肌無力危象。
2.2 腎臟毒性 許多抗生素均可引起腎臟的損害，如：氨基糖苷類、多粘菌素類、萬古黴素。氨基糖苷類的最主要不良反應是耳腎毒性。在腎功能不全患者中，第3代頭孢菌素的半衰期均有不同程度延長，應引起臨床醫生用葯時的高度重視。
2.3 肝臟毒性〔7〕 如：兩性黴素B和林可黴素可引起中毒性肝炎，大劑量四環素可引起浸潤性重症肝炎，大環內酯類和苯唑青黴素引起膽汁淤滯性肝炎，頭孢菌素中的頭孢噻吩和頭孢噻啶及青黴素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起轉氨酶升高，鏈黴素、四環素和兩性黴素B可引起肝細胞型黃疸。
2.4 對血液系統毒性 如：氯黴素可引起再生障礙性貧血和中毒性粒細胞缺乏症，大劑量使用青黴素時偶可致凝血機制異常，第3代頭孢菌素類如頭孢哌酮、羥羧氧醯胺菌素等由於影響腸道菌群正常合成維生素K可引起出血反應。
2.5 免疫系統的毒性 如：兩性黴素B、頭孢噻吩、氯黴素、克林黴素和四環素〔6〕。對機體免疫系統和機制具有毒性作用。
2.6 胃腸道毒性 胃腸道的不良反應較常見。可引起胃腸道反應的葯物如：口服四環素類、青黴素類等，其中大環內酯類、氯黴素類等葯物即使注射給葯，也可引起胃腸道反應。
2.7 心臟毒性 大劑量青黴素、氯黴素和鏈黴素可引起心臟毒性作用，兩性黴素B對心肌有損害作用，林可黴素偶見致心律失常。
3 特異性反應
特異性反應是少數患者使用葯物後發生與葯物作用完全不同的反應。其反應與患者的遺傳性酶系統的缺乏有關。氯黴素和兩性黴素B進入體內後，可經紅細胞膜進入紅細胞，使血紅蛋白轉變為變性血紅蛋白，對於該酶系統正常者，使用上述葯物時無影響；但對於具有遺傳性變性血紅蛋白血症者，機體對上述葯物的敏感性增強，即使使用小劑量葯物，也可導致變性血紅蛋白症。
4 二重感染
在正常情況下，人體表面和腔道黏膜表面有許多細菌及真菌寄生。由於它們的存在，使機體微生態系統在相互制約下保持平衡狀態。當大劑量或長期使用抗菌葯物後，正常寄生敏感菌被殺死，不敏感菌和耐葯菌增殖成為優勢菌，外來菌也可乘機侵入，當這類菌為致病菌時，即可引起二重感染。常見二重感染的臨床症狀有消化道感染、腸炎、肺炎、尿路感染和敗血症。
5 抗菌葯物與其他葯物合用時可引發或加重不良反應〔8〕
在臨床治療過程中，多數情況下是需要聯合用葯的，如一些慢性病(糖尿病、腫瘤等)合並感染，手術預防用葯，嚴重感染時，伴器官反應症狀，需要對症治療等。由於葯物的相互作用，可能引發或加重抗菌葯物的不良反應。
5.1 與心血管葯物合用 紅黴素和四環素能抑制地高辛的代謝，合用時可引起後者血葯濃度明顯升高，發生地高辛中毒。
5.2 與抗凝葯合用 頭孢菌素類、氯黴素可抑制香豆素抗凝葯在肝臟的代謝，使後者半衰期延長，作用增強，凝血時間延長。紅黴素可使華法林作用增強，凝血時間延長。四環素類可影響腸道菌群合成維生素K，從而增強抗凝葯的作用。
5.3 與茶鹼類葯物合用 大環內酯類葯物也可以抑制肝細胞色素P450酶系統，使茶鹼血葯濃度增加。紅黴素與茶鹼合用時，茶鹼血葯濃度可增加約40%，而茶鹼可影響紅黴素的吸收，使紅黴素的峰濃度降低。
5.4 與降糖葯合用 氯黴素與甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用時，可抑制後者的代謝，使其半衰期延長，血葯濃度增加，作用增強，可導致急性低血糖。
5.5 與利尿劑合用 氨基糖苷類葯物慶大黴素與呋喃苯胺酸類合用時，有引起耳毒性增加的報道。頭孢噻啶與呋噻米合用時可增加腎毒性，原因可能是合用時前者的清除率降低。環孢菌素與甘露醇合用時，可引起嚴重的腎壞死性改變，停用甘露醇後，移植腎的功能可得到恢復。
5.6 與其他葯物合用 紅黴素、四環素與制酸劑合用時，可使抗生素的吸收降低。大環內酯類紅黴素與卡馬西平合用時，可引起卡馬西平中毒症狀。
綜上所述，合理使用抗生素，重視患者用葯過程中的臨床監護對於臨床醫生安全用葯，保證患者生命健康，減少不良反應的發生有重要的意義。
正確診斷分清是否為細菌感染，如利用標本的培養判斷認為是細菌感染，才是應用抗菌葯物的適應證。熟悉抗生素的葯理作用及不良反應特點，掌握葯物的臨床葯理作用、抗菌譜、適應證、禁忌證、不良反應以及制劑、劑量、給葯途徑與方法等，做到了解病人用葯過敏史，使用葯有的放矢，避免不良反應發生。在醫、護、葯三方加強ADR監測〔9～11〕。
同時對葯物監測、臨床血液及生化指標檢驗監測、護理監護等〔12〕。特別是對氨基糖苷類抗生素葯物進行血葯濃度監測的同時也應監測腎功能和聽力；合並用葯時對受影響葯物的血葯濃度進行監測，如紅黴素或四環素與地高辛合用時，對地高辛葯物濃度進行監測或避免合用；口服抗凝劑與氯黴素、四環素、紅黴素合用時，應監測患者的凝血時間，或避免合用；必須合用時，須調整口服抗凝劑的劑量。
護理人員與患者接觸較多，認真細致的護理工作，特別是對兒童及老年患者的周到護理，是對葯物不良反應及時發現和處理的重要環節。對護理人員進行臨床葯理知識的培訓，增加他們這方面的知識，以便及時發現問題及時報告和處理。
一旦發現不良反應應採取果斷措施，如停葯或換葯。若出現過敏反應，應立即採取搶救措施。這些做法對抗生素不良反應的預防和補救都是行之有效的。
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12 魏健,酈柏平,趙永根,等.抗生素合理應用自動監控系統的構建.中華醫院管理雜志，2004,20(8)：479-481.

『貳』 臨床醫學本科畢業論文怎麼寫

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『叄』 關於醫學方面畢業論文怎麼寫

中葯文化概論 中葯文化底蘊豐富說到中國的葯文化，由於它有著數千年的悠久歷史，所以其底蘊十分豐富。然而，無論是中國人，還是外國人，對其豐富的文化內涵缺乏全面深刻的理解，故而導致某些誤識。其根本原因就在於長期以來，我們對葯文化的研究與宣傳，力度很不夠，長此以往，無疑對中葯事業的繼承、發展與推廣是十分不利的。這里，擇其要者，略加論述，以饗讀者。 其一，毒葯非「毒」 追溯到遠古神農時代，《淮南子·修務訓》中這樣記載：「神農……嘗百草之滋味，水泉之甘苦，令民知所避就。當此之時，一日而遇七十二毒。」由此，古代把所有治病的葯物泛稱「毒葯」。《素問·異法方宜論》說：「其病生於內，其治宜毒葯。」在古人看來，是葯三分毒，實際上是指葯物的特性；後來才用以專指毒性較大的葯物。《醫學問答》對此有解釋：「夫葯本毒葯，故神農辨百草謂之『嘗毒'。葯之治病，無非以毒拔毒，以毒解毒。」醫聖張仲景更有精闢之論：「葯，謂草、木、蟲、魚、禽、獸之類，以能治病，皆謂之毒」，「大凡可避邪安正者，均可稱之為毒葯。」神農一日而遇七十二毒，是說他一日之中，辨別了 70餘種葯物的特性。葯之特性，用對了可以治病救人，用錯了就會傷人害命。對中葯，一言以敝之，就是用毒葯治病。神農嘗百草的本草，是一種勇於探索的偉大義舉，是一種捨生忘死的高尚行為。無怪對起步於先秦、成書於東漢、歷經幾百年、融匯了幾代醫葯學家的辛勤勞動與智慧的第一部中葯學巨著，作者們寧肯要隱去自己的姓名，而冠以「神農」之名——《神農本草經》，除了受託古之風的影響之外，恐怕也是對這位中華民族葯物學的聖祖的一種紀念吧 ! 由此不難看出，「毒葯」一詞的豐富文化內涵。正是這毒葯，為中華民族的繁衍生息、療病保健做出了不可磨滅的貢獻。 其二，四氣療疾中葯有「氣」，「氣」是什麼？它能治病？我們的回答都是肯定的。在《神農本草經》中說：「葯又有寒、熱、溫、涼四氣。」 「療寒以熱葯，療熱以寒葯。」葯之「四氣」便由此而來。中醫葯理論中說到「氣」，居然有 27個義項。這個「氣」，不是 我們日常生活中的概念，而是特指「葯性」。我們的先祖用寒、熱、溫、涼來詮釋葯的特性，比「毒」要具體、科學多了，這中葯的補，不僅內容豐富，而且別具文化情趣。有補氣、補心、補血、補腎、補脾、補肝、補肺、補陰、補陽等等，與之相應的方葯有「補心丹、補肝散、補肺散、四物湯、歸脾湯、補陰丸、補血榮筋丸、補中益氣湯、四君子湯、杞菊地黃丸、六味地黃丸、百合固金湯、補陽還五湯、補腎磁石丸、補肺阿膠湯等等，有以上功能的單味葯，不下數十種，舉不勝舉。此類補法多是補臟氣。這個「補」，是調理、增強的意思；這個「氣」，是指生理功能，即用葯物來調理增強五臟六腑的生理功能，使之發揮正常作用，充分體現中葯對人體功能器官治本的作用。《神農本草經》中把葯分為上、中、下三品 (即「類」)，並說：「上葯養命，中葯養性，下葯治病。」又說：「上葯……為君，主養命以應天」，「中葯……為臣，主養性以應人」，「下葯……為佐使，主治病以應地」。 所謂養命、養性，都是突出了中葯調養人體的功效，從而保證機體、各個器官組織的功能正常，這就是許多人信奉中葯的原因之一。 是中葯學的進步，也是它的特色，這其中也充滿了文化意味。中葯的這種特性，被一一體現在每一味葯中，因為它對於療疾治病十分重要。對於寒病就要用熱性葯，對於熱病就要用寒性葯，這里葯性與病性是相逆的，所謂相反相成，這就是葯文化的一種具體表現。若非如此，如果「以熱益熱 (用熱葯治熱病，下句仿此)，以寒增寒」，就會導致「精氣內傷，不見(現)於外」，這是治療上的嚴重失誤 (《漢書·藝文志·文技略》)。孫思邈在《大醫精誠》中嚴肅地批判了那些「寒而冷之(是寒病，卻用寒使病症更寒，下句仿此 )，熱而溫之」的醫生，「是重加(即加重)其病」，必導致死亡。中醫葯學上稱這種用葯方法為「正治」，即常規治法。還用一種「反治」，將在本文「其五」中有述。由此可見，運用葯的「四氣」來治病，是多麼重要，許多服用過中葯的人，或許對此知之甚少。 其三，葯補趣話。此外，還有味補。《神農本草經》中說：「葯有酸、咸、甘、苦、辛五味」。這五味對人體有何作用呢？在《素問·宣明五氣篇》中講得明白：「五味所入 (即進的器官)：酸入肝、苦入心、甘入脾、辛入肺、咸入腎」。可見葯味不同，功效各異，原因是，酸味能收能澀，苦味能泄能燥，甘味能補能緩，辛味能散能行，鹹味能軟堅潤下。根據五味的葯用功能與進入相應臟腑的情況，也可以發揮其「補」 (或補養、或調理)的作用。這些恐怕都是一般人並不熟知內涵。更有出人意料的補，將在本文「其五」中有述。 其四，君臣佐使。君臣本是一個政治術語，古代天子、諸侯都稱君，輔佐君者稱為臣，君臣有著嚴格的等級之分。古代葯學家將它引入葯物配伍組方中，成為方劑組成的基本原則。早在西漢初年成書的《素問·至真要大論》中，岐伯回答黃帝關於「方制君臣」時說：「主病之謂君，佐君之謂臣，應臣之謂使」，《神農本草經》說：「葯有君、臣、佐、使，以相宣欇」。明代的何伯齋更進一步闡釋說：「大抵葯之治病，各有所主，主治者，君也；輔治者，臣也；與君葯相反而相助者，佐也；引經使治病之葯至病所者，使也」。十分清楚地講明了君、臣、佐、使之葯的功能。更詳盡一點說，君葯是針對主病或主證，起主要作用的葯物，按需要可用一味或幾味；臣葯是輔助君葯加強治療主病或主證作用的葯物，或者是對兼病或兼證起主要治療作用的葯物；佐葯是輔助君臣葯起治療作用，或治療次要症狀，或消除 (減輕)君、臣葯的毒性，或用於反佐葯，使葯是起引經或調和作用的葯物。以《傷寒論》中第一方「麻黃湯」為例，主治外感風寒的表實證。君葯——麻黃 (3兩)，辛溫，發汗解表以散風寒，宣發肺氣以平喘逆。臣葯——桂枝 (2兩)，辛甘溫，溫經和營，助麻黃發汗解表。佐葯——杏仁(70個)，苦溫，降肺氣助麻黃平喘。使葯——炙甘草(1兩)，苦溫，調和諸葯又制約麻、桂發汗太過。麻、桂、杏皆入肺，有引經之效，故不再用引經的使葯。麻黃、桂枝、杏仁、炙甘草的葯性有有次，相互制約又相互補充，協調作用，形成一股強大的葯力，去攻克外感風寒這一堡壘，臨床療效十分顯著，成為千古名方、經方。中葯方劑的組成不是幾種葯物的簡單組合，而是在豐富的臨床實踐基本上形成的一個有機的整體。其中文化內涵的核心就是儒家所強調的「和」。 中葯文化 底蘊豐富 其五，葯中哲理。中葯自有它的葯理，如前所述；還有它的哲理，常為人所忽視或不識。我們知道，哲學是教人如何以更高層次認識事物、認識世界，並從中找出規律，以更好地指導我們從「必然王國」進入「自由王國」。這里僅就葯中哲理略談一二。 (一)葯性有「陰陽」：「陰陽」本是中國古代哲學中的一個概念，它概括了天下萬物相對的兩種不同屬性，大至宇宙天地，小至草木魚蟲的矛盾與對立、共性與個性，無不盡在其中。這里僅擇一些與自然、醫葯、人身有關的概念，以見一斑：天地、日月、男女、剛柔、動靜、升降、生死、長消、寒熱、正邪、益損、增減、氣血、臟腑……《神農本草經》說：「葯有陰陽配合，子母兄弟。」後世醫葯學家多用「陰陽」來闡釋葯理。金代醫家李杲在《東垣十書·湯液本草》的「葯類法象」 一章中說道：「溫涼寒熱，四氣是也。溫熱者，天之陽也；涼寒者，天之陰也。此乃天之陰陽也……辛甘淡酸苦咸，五味是也。辛甘淡者，地之陽也；酸苦咸，地之陰也。此乃地之陰陽也。味之薄者，為陰中之陽，味薄則通，酸苦咸平是也；味之厚者，為陰中之陰，味厚則泄，酸苦咸寒是也。氣之厚者，為陽中之陽，氣厚則發熱，辛甘溫熱是也；氣之薄者，為陽中之陰，氣薄則發泄，辛甘淡平涼寒是也……氣味辛甘發散為陽，酸甘涌泄為陰。」通過陰陽，既闡釋了葯之特性，又闡明了葯之功效，具有高度的概括性和規律性。(二)治則有「反治」。在其二中提到了「正治」，還有「反治」。反治與正治相反，是當疾病出現假象，或大寒證、大熱證時，對正治法發生格拒而採用的治法。其中有「熱因寒用」，是以熱葯來治療真寒假熱證，要佐以少量寒葯，或熱葯涼服才發揮作用；有「寒因熱用」，是指用寒涼葯治真熱假寒證，要佐以少量溫熱葯，或寒葯熱飲才發揮作用。這既體現了中醫的辨證，又體現了用葯的辯證法，具有很深的哲學內涵 資料來源： www.daixielunwen010.com

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3.選題不要太特殊 選題特殊,往往只知其然,不知其所以然,是寫不出好論文的。盡量避開大而復雜的題目,選比較一般的題目。比如"膽囊收縮素一胰泌素"對某一方面的作用研究,這類題目有比較、有借鑒,寫起來比較容易。
4.要擺脫單純的愛好和趣味 個人的愛好和趣味是選題的一個前題,但是,單純地從個人興趣、愛好出發,也是不切實際的。比如你對分子生物學很感興趣,也是目前醫學界關注的問題,但就目前的實驗條件及教學計劃而暫時還很難寫出如意的論文。當然有條件可從某個角度去研究。又如你對"愛滋病研究"很有興趣,但目前 國內你接觸的都是第二手材料,孤立的去研究,是困難的。
5.選擇突破口 選題要找突破口,這個突破口可選擇難度較小,而又帶有普遍意義的題目,或者易被人忽視的問題,如果有條件,突破口可以選擇兩門學科的交界處,進行科學的"邊緣"研究。作為醫學院校學生各門課程都在同步與交叉學習,有較深的理論基礎,具有較好的連貫性,比如學習解剖知識較全面之後可以選擇"某種外科術式改進探討"。基礎理論融會慣通之後,往往在臨床內、外科交界處或其它相關學科交界處做文章容易突破,比如內科側重於葯物治療,而外科是往往忽視的,"5-羥色胺受體拮抗劑治療化療致吐"研究成功即為內科葯學與腫瘤科交界處研究成功的典型例子。鈣離子拮抗劑的廣泛應用亦然。就中醫與西醫而言,比如中葯大黃多種作用,如你從化學分析角度去分析葯物的作用機理就是對中醫的發展,容易重點突破,寫出一定質量的論文。
搜集資料
題目選定之後,就要以題目為中心,作一些踏實的搜集資料工作。
1.選定一個搜集資料的目錄 制定一個搜集資料的目錄是寫論文的一個重要基礎,制定這個目錄時要和寫論文有經驗的前輩交談,或經導師或教研室有經驗的教師指點,也可以請與自己畢業論文題目相近的、論文寫得好的畢業生介紹經驗,交換意見。
制定搜集材料和目錄,可以從現在的文獻資料調查入手,既熟悉,又有興趣。搜集材料的目錄可按年代由近溯遠,寫上調查中得到的有關研究對象的材料。隨著計算機廣泛應用於文獻檢索,給作者搜集資料帶來很大方便,但這種文獻往往是二次文獻,筆者建議在此基礎上用追溯法查閱一次文獻。
2.摘錄與選題有關材料 搜集材料,要多要全、沒有遺漏,這是最理想的。但是任何一個問題的研究都有主要材料和次要材料。要圍繞核心問題搜集主要材料,有用材料,把它記錄下來,摘寫出來,對次要材料,放在次要地位處理。
3.著重搜集第一手材料 寫畢業論文,是培養我們嚴謹的治學態度的一條途徑,而要從第一手材料中找根據。對醫學院校來說,多去附屬醫院查病案資料,是很有裨益的。盡管已有現成的科研結果文獻,也肯定還有被忽視的空白,要從縱橫兩個方面去發現空白,從另一個側面去要相關第一手資料。
4.對搜集來的資料要認真閱讀 要區別其正確與錯誤,找出其不足的,補充其需要補充的地方。經過閱讀和分析,發現文獻上還沒搞清楚的地方,就要對問題點進一步深入研究,把一個個問題解決了,就為論文的成文打下了堅實的基礎。

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「臨床」即「親臨病床」之意，臨床醫學是研究疾病的病因、診斷、治療和預後，提高臨床治療水平，促進人體健康的科學。它根據病人的臨床表現，從整體出發結合研究疾病的病因、發病機理和病理過程，進而確定診斷，通過預防和治療以最大程度上減弱疾病、減輕病人痛苦、恢復病人健康、保護勞動力。臨床醫學是直接面對疾病、病人，對病人直接實施治療的科學。

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潰瘍性結腸炎發病機制內外科治療研究進展
摘要：摘要：研究背景：潰瘍性結腸癌人簡稱為U C同時也稱其為非特異性結腸炎，就目前醫學研究而言，潰瘍性結腸癌炎的病因以及其相應的發病機制，並沒有清晰的分析結果。並且潰瘍性結腸癌的主要發病部位，在結腸或者職場的長黏膜和黏膜下層患有該病的患者，在臨床表現多為腹痛，腹瀉以及其他相應症狀。目前，發現發病年齡主要為17-40歲。目前，該病的病因尚不清楚，因此對該病的發病機理的研究已成為臨床和實驗室研究的熱點。同時，該病的病情被反復推遲，在臨床中，可以發現潰瘍性結腸癌眼有極大的癌變的可能性，並且患有該病的患者，大多數還伴有腸胃疾病此類疾病在臨床上被定義為男治癒性疾病，並且已經在相關醫療平台中成為了討論熱點。在此背景下，作者總結了該病的發病機理和內外科醫學治療方案。
目的：總結潰瘍性結腸炎的發病機理及內外科治療方法，為規范化內外科治療潰瘍性結腸炎提供參考。
方法：以「潰瘍性結腸炎的發病機理的內外科治療」為主題，探討潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，並總結其機理和治療方案。
結論：通過總結潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，可以得出結論，潰瘍性結腸炎的發病機理關鍵是腸道粘膜免疫功能異常，其主要發病機制是腸黏膜屏障的破壞。目前，潰瘍性結腸炎的內外科治療方法包括傳統葯物，糞便菌群移植，高壓氧治療，中葯中葯治療等多種治療方法，但治療的關鍵是全面，規范，個體化的治療。

關鍵詞：潰瘍性結腸炎 發病機制 內外科治療

Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.
Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.
Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.
Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or indivialized treatment.

Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis

1.前言
潰瘍性結腸炎（UC）是一種非特異性炎症性疾病。目前，UC的發病機制尚不清楚。UC的炎症反應深度主要涉及結腸粘膜和粘膜下層。炎症反應部位主要從遠端發展到近端，嚴重時甚至擴散到整個結腸。它的分布大部分是連續的。主要臨床症狀為腹瀉，腹瀉，粘液水腫，便血和腹痛。
就目前的研究現狀來看，潰瘍性結腸癌人具有的發病機制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遺傳和環境，還有就是因為腸道璧的感染，之後，再引起腸道的菌群失調了免疫調節異常，其中長黏膜的免疫調節異常是引起該病發病的主要原因，結腸以及腸黏膜和下層是潰瘍性結腸炎發病的主要環節之一，因為長黏膜對於結腸屬於保護機制，具有免疫屏障的生理功能，這些屏障功能相互支持，以確保結腸粘膜功能的正常運行，從而不會損壞結腸。因此，腸粘膜的損害更可能導致腸感染並引起異常的免疫反應。同時，發現腸道微生態失調在潰瘍性結腸炎的發病機理中起著重要作用。此外，一些研究發現潰瘍性結腸也與精神因素密切相關。
目前，2017年中國發表的關於治療潰瘍性結腸炎的炎症性腸病的共識性意見明確指出，潰瘍性結腸炎的治療應首先掌握分類，分期，分期治療的原則。但是，隨著潰瘍性結腸炎發病機理研究的不斷深入，目前的治療方法已經多樣化。同時，治療方法的選擇強調治療方案的個性化和標准化。目前，潰瘍性結腸炎的主要治療方法有：傳統葯物治療，糞便菌群移植，白細胞分離，高壓氧治療等。
2.潰瘍性結腸炎發病機制。
目前，大量研究認為潰瘍性結腸炎的發病機理可能如下：在環境因素的影響下以及腸道菌群或食物等抗原的參與下，遺傳易感性啟動了腸道免疫系統，導致腸道過度免疫。和腸道免疫反應的持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。粘膜損傷將不可避免地導致病原菌和毒素通過粘膜屏障穿透腸道；進入門靜脈系統和淋巴系統以誘導免疫反應，並發展為潰瘍性結腸炎等疾病。通過查閱大量文獻，作者總結了由多種因素引起的免疫異常和腸粘膜屏障破壞的機制如下：
1. 遺傳因素
現在關於潰瘍性結腸炎的研究是遺傳性的。例如，外國學者發現454名UC患者中有10.1％有家族史。歐洲和北美的白人種族的發病率較高，而亞洲黃色人群的發病率相對較低。這表明UC的發生率與種族有關，UC主要由基因遺傳。一些研究還發現miRNA（microRNA）在UC的發病機理中起著重要作用，因為發現它的基因可以影響腸上皮細胞的異常凋亡，破壞腸粘膜的完整性和腸屏障，並導致炎症反應加劇。
2. 環境因素
從目前研究結果來看，潰瘍性結腸癌嚴的發病機制還有很大一部分原因是由於患者的飲食習慣以及生存環境。如果患者是因為其飲食習慣或者生存環境，致使長黏膜損壞則會誘發腸道的免疫性異常，該因素也會導致患者腸道內的菌群異常。目前，這些因素主要是飲食，抗生素和非甾體抗炎葯的使用，壓力和感染。如果有學者發現，大對於肉類蛋類以及蛋白質含量較多的食物，都會對於潰瘍性結腸炎的發病風險，以及其手術的成功率有相對較高的影響，但是這一類因素對於結腸炎的影響並沒有相關研究。從一般形式上來說，這些因素主要改變粘膜屏障的完整性，免疫應答的異常激活和腸道菌群失衡。
腸粘膜屏障主要由基底膜，上皮細胞層和其表面上的粘液層組成。它具有防止細菌，抗原和其他有害物質進入腸道粘膜的功能，從而避免了先天性免疫細胞的異常免疫反應。按照具體功能分類及黏膜可以分為機械、化學、免疫、生物這四種屏障，並且如果患者自身的也是習慣或者生存環境，導致長黏膜以及黏膜下層上層損壞嚴重，則該患者的長黏膜屏障也會發生相應的變化，致使腸屏障受損。另外，免疫功能低下會導致腸源性感染，而腸源性感染會進一步導致免疫球蛋白含量降低，形成惡性循環。
對於導致潰瘍性結腸癌具體發生的主要原因是長黏膜的免疫異常，看黏膜異常的原因也主要是由於免疫細胞以及其分泌細胞因子。據信UC患者腸粘膜中抗炎細胞因子的水平降低，而促炎細胞因子的水平增加，導致免疫調節的不平衡。另外，UC的發病機制也與免疫細胞如樹突狀細胞有關，巨噬細胞功能障礙可能促進腸道炎症反應的發展。
3. 微生物
人的腸道中存在大量的共生菌群，主要包括優勢菌群（如雙歧桿菌，乳酸桿菌，腸桿菌，糞便細菌等）和條件性病原體（如腸桿菌，腸球菌）等。這些細菌構成了腸道微生態系統，具有非特異性防禦和維持腸道生理功能的功能。目前，大多數學者認為腸道菌群失衡，與相關病原體的異常繁殖密不可分，致使腸道黏膜發生炎症反應，並且進一步引起了免疫異常，並最終發展為結腸炎。相關學者曾表明潰瘍性結腸癌人的患者相比，正常人而言，其腸道的細菌卵形細菌有明顯的增長趨勢。
4. 精神因素
在臨床上，一些潰瘍性結腸炎患者有許多症狀，主要包括緊張，焦慮，懷疑，出汗等症狀。這些精神症狀可能誘發或導致潰瘍性結腸炎進一步加重。另外，一些學者發現IBD患者患有自主神經功能障礙，而精神因素可明顯導致自主神經疾病。
5. 感染因素
對於腸道感染的分類大體可以分為兩類，一是腸道菌群感染一是病毒性感染腸道菌群感染的發病機制，主要是由於芽孢桿菌以及幽門桿菌造成的，而病毒性感染則主要是由於皰疹病毒細小病毒等病毒引起的。目前，普遍認為感染在UC的發病機理中起一定作用，但是到目前為止，還沒有分離出與UC密切相關的感染因子。已經發現梭狀芽孢桿菌和擬桿菌屬與UC患者的發病機理和病情加重密切相關，並且活躍患者的腸道中梭菌和細菌的含量顯著增加。同時，在人體正常的腸道中存在著大量的細菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要誘導潰瘍性結腸癌嚴發病的一類細菌肽聚糖核酸及其衍生物是受體復合物主要活動與結腸上皮。近年來，研究（43-4）也顯示UC與幽門螺桿菌，乙型肝炎病毒，巨細胞病毒等有關。
3.潰瘍性結腸內外科治療進展
根據上述文獻，作者發現潰瘍性結腸炎的發病機理不僅與遺傳有關，而且在外界環境的誘導下引起腸道進行免疫調節以及緊缺失衡都會從一定程度上致使腸道黏膜不同程度的損害腸道中的微生物以及相關病毒也會影響長黏膜屏障的修復引起的異常，從而誘發潰瘍性結腸癌以及其他相關性疾病。隨著近些年來科學家對於潰瘍性結腸癌的進一步治療研究，包括葯物治療，糞便細菌移植，高壓氧治療，介入治療，白細胞分離，幹細胞治療，中葯治療和外科手術。
3.1葯物治療
由於UC的發病機制尚不清楚，因此葯物治療方案主要為5-氨基水楊酸類葯物，糖皮質激素和免疫抑制劑，並根據病情補充其他葯物。根據UC診斷和治療指南，建議選擇上述不同類型的葯物，同時結合疾病的嚴重程度和疾病的范圍，採用不同的給葯方式。
氨基水楊酸類葯物
1、柳氮磺吡啶
柳氮磺吡啶（SASP）是UC的經典葯物。其作用機理是抑制花生四烯酸的代謝，從而抑制下游炎症因子並起到消炎作用。其本身並沒有治療的相關效應，但其可以在患者腸道內分解為水楊酸和磺胺吡啶潰瘍性結腸癌人具體的緩解效率，可以達到80%甚至更高S A S P的治療方式，主要可以用於潰瘍性結腸癌的輕度和重度。由於該葯品相對廉價，但對於輕度和重度患者有明顯的治療效果，不該葯品具有很大的緩解治療優勢，但在用於臨床過程中也會存在患者出現不良反應的現象。
（1）5-氨基水楊酸（5-ASA)特殊制劑
美沙拉嗪（5-ASA）是一種柳氮磺吡啶（SASP），用於治療潰瘍性結腸炎。但是，由於大多數5-氨基水楊酸（5-ASA）被小腸吸收，因此常見的劑型會影響其功效。因此，為了達到更好的治療效果並減少葯物不良反應，在SASP的基礎上開發了一種新的5-ASA制劑，主要包括：代表salofalk的緩釋或控釋劑型。口服後在回腸以下釋放pH的環境中。
奧沙拉嗪具有特殊的物理和化學特性，使其在胃和小腸中相對穩定，到達結腸後被結腸中的細菌分開，釋放出5-ASA，從而在結腸中起到抗炎作用，從而降低了刺激胃和小腸，減少胃腸道的不良反應。美沙拉嗪以微粒和高濃度美沙拉嗪的形式存在，可以減緩葯物釋放，減少服葯次數並提高患者的依從性。例如，譚躍發現，5-ASA口服制劑聯合灌腸治療具有多種病變的非嚴重UC療效優於單獨口服制劑。盡管5-ASA可以顯著減少葯物不良反應，但仍然偶爾出現不良反應，例如惡心，嘔吐，腎臟損害，可逆的男性不育症，粒細胞減少，自身免疫性溶血，再生障礙性貧血，心肌炎等，因此血液常規，肝腎服用期間需要監測功能，心肌酶譜等。
（2）糖皮質激素葯物
就目前的研究形勢來看，對於潰瘍性結腸癌的主要導致為糖皮質激素及可以抑制人體的免疫反應，致使抵抗力下降促進一些菌群的生長繁殖，進而導致潰瘍性結腸癌人的發病，故在潰瘍性結腸癌嚴治療的過程中，對於糖皮質激素應該嚴格控制，但為了克服一些傳統葯物，對於患者產生的不良反應糖皮質激素的使用用量以及使用方向還有待進一步研究。一些學者發現倍氯米松二丙酸酯能有效治療結腸炎，並且減少了不良反應。另外，由於糖皮質激素的副作用，因此不用於維持治療潰瘍性結腸炎。
(3)免疫抑制劑
目前，大量文獻認為潰瘍性結腸炎的主要機制是腸道免疫反應的過度持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。因此，它只能用於激素依賴性或無效的治療，也可以用於激素誘導的緩解後的維持治療。2015年，中華醫學會消化系統疾病分會炎症性腸病小組的新共識提出，如果連續5天連續使用足夠的靜脈注射皮質類固醇而不起作用，則應考慮使用免疫抑制劑的組合，推薦葯物為環孢黴素A（CS a）。由於環孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用這種葯物時應進而在一定周期范圍內進行血常規的檢測。除此之外，硫唑嘌呤也是治療潰瘍性機場嚴的免疫抑制葯劑之一，但該嘌呤的作用周期較長，為12到16周顧期臨床治療意義不大，姜昆學者丁輝在A J A治療中分析了潰瘍性結腸癌炎的不良反應並且得出相關結論用硫唑嘌呤進行治療後，患有風濕性關節炎的患者會加重其病情。因此，在臨床和指南中不建議將硫唑嘌呤用於潰瘍性結腸炎的誘導緩解治療。
(4)生物制劑
發現TNF-α與UC有關。生物制劑通過抑制免疫應答途徑中的關鍵因素發揮作用。目前，常見的生物試劑包括人抗TNF單克隆抗體，例如英夫利昔單抗，阿達木單抗和新的細胞因子抑制劑。英夫肟可以加速腸損傷的粘膜修復並減少激素劑量。例如，Xinghui等。用英夫西明治療中，而中度的潰瘍性結腸癌眼中的12周可以分為在第六周第22周以及第38周時的效率，分析，分別為60% 80%和90%相關學者劉靜在英孚姓名治療中進行研究對29力患有重度潰瘍性結腸癌患者術後六周中的長黏膜恢復進行觀測，並得出結論其復合率在48%。然而，英夫西林具有不良反應，如感染，自身免疫反應和局部反應，因此不建議常規臨床使用。阿達木單抗具有與英夫西姆相同的治療機制，但不良反應少，因此成為替代英夫西姆的主要葯物。例如，周徵用阿達木單抗治療UC，與對照組相比，氨基酸水楊酸或激素治療的有效率更高。當前，由於生物制劑的高價格和潛在風險，在中國生物制劑的臨床使用較少。
(5)微生態制劑
根據目前研究可以發現潰瘍性結腸癌人的發病機制有長黏膜屏障損害，並且其菌群混亂，通常在臨床中可以發現益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治療，對於潰瘍性結腸癌嚴的治療至關重要。顧繼偉等用雙歧桿菌治療120例UC患者，效果良好。我們可以預測，將來更適合中國人的微生態制劑將繼續用於臨床。
3.2糞菌移植療法
現在認為在人體腸道中存在大量微生物固定值，這些微生物固定值構成了腸粘膜的生物屏障。腸道菌群失衡主要表現為益生菌減少和病原微生物的繁殖。在這種情況下，作為一種能夠維持腸道菌群結構的穩定性並恢復消化系統微生物環境的糞便移植療法，已經成為該病治療的熱點。腸道中，並重建功能正常的腸道菌群，從而達到治療腸道和腸外疾病的目的。糞便移植療法可以追溯到東晉。FMT治療UC患者始於1989年，治療效果良好。此外，moayyedi等。對75例中度UC患者進行了糞便移植，發現實驗組的臨床緩解率為24％。因此，FMT對UC患者具有更好的療效和安全性。
盡管大多數文獻報道糞便細菌移植對UC具有良好的作用，但是在FMT的臨床應用中仍然有許多問題需要解決。例如，患者的心理接受程度，捐贈者的選擇，最佳移植劑量，收集糞便的過程，最佳移植時間，時間和時期，糞便細菌的制備，最佳移植方式等。已經表明，通過結腸鏡檢查的FMT似乎比通過口服膠囊的FMT更有效。
3.3高壓氧療法
高壓氧療法（HBO）是一種通過在高壓環境中呼吸純氧或高濃度氧氣來治療疾病的方法。高壓氧治療潰瘍性結腸炎的主要機制如下：1.增加腸黏膜血管中的氧濃度，改善腸黏膜的供氧和代謝，有利於修復腸黏膜;2，干擾細菌繁殖，起到抗感染作用，防止進一步感染。此外，它可以抑制細胞免疫反應和粘膜炎症反應。因此，HBO治療UC具有更好的療效和安全性。
3.4造血幹細胞治療
同時，具有再生能力的細胞為造血幹細胞。潰瘍性結腸癌人是一種可以自身免疫系統的疾病。主要原因是由於免疫耐受系統的紊亂。故從理論上來說，造血幹細胞移植到患者的腸胃中，可以對於U C進行有效的治療，除此之外還可以修復腸黏膜。在潰瘍性結腸炎患者中，結腸粘膜幹細胞的功能受到抑制，這會影響結腸粘膜的修復並導致炎症延遲。造血幹細胞移植後，可以修復腸粘膜。因此，用於UC的幹細胞療法已顯示出廣闊的前景，但仍需要大量的樣本才能進一步研究其有效性。
3.5介入治療
通過右股動脈穿刺插管，在治療部位超選擇給葯導管，並注射抗炎葯，免疫抑制葯和營養葯，達到治療潰瘍性結腸炎的目的。為內外科無效病例提供了一種新的治療方法。
3.6中醫中葯治療
(1)中葯葯物治療
目前，潰瘍性結腸炎的發病機理尚不清楚。盡管發病機理的研究取得了一些進展，並且西葯的選擇有所增加，但大部分都用於治療潰瘍性結腸炎，它有許多不良反應。同時，生物制劑的價格昂貴，並且糞便細菌移植的功效也有所報道。在這種情況下，使用中葯治療潰瘍性結腸炎在潰瘍性結腸中已取得一些進展和臨床效果。根據臨床症狀的特點，潰瘍性結腸炎一般屬於中葯痢疾的范疇。根據中醫，該病的主要原因是外部致病因素的感覺和瘟疫，飲食不當引起的內傷，情緒和內傷以及脾，胃和腸的損傷。該疾病的主要病理因素是潮濕，其病理性質與缺乏，寒冷和高溫不同。臨床治療應遵循以下原則：早痢，久痢，易澀，熱痢，感冒痢疾和溫痢，冷熱混合，然後溫熱通暢；混合不足和過量，然後光滑而澀；再次在臨床治療原則的指導下，我們將思想分為治療和分階段治療。根據分類和治療，可將其分為六種證型：腸胃濕熱，脾胃氣虛，脾腎陽虛，肝鬱脾虛，脾胃虛寒，活血化瘀和腸絡，有六種代表性方葯：牡丹湯，神靈白術散，理中四神丸，通邪葯方和四逆散，四君子湯加諸車丸，少腹逐瘀湯。分階段治療可分為緩解期和活躍期。臨床認為，活動期主要以致病固體為基礎，治療主要以消除致病因素為基礎。代表性葯方有少葯湯，白頭翁湯等，其緩解期主要以陽虛為主，主要治療方法是加強右方，主要有神靈白術散，四神丸等。白頭翁溫湯對潰瘍性結腸炎有很好的療效，已成為研究熱點。有學者發現白頭翁湯能減輕炎症的阻斷程度。同時，白頭翁湯能上調黏膜阻滯中MUC2的表達，對黏膜屏障具有保護和修復作用。
（2）中葯灌腸療法
UC的主要病理變化是結腸黏膜潰瘍和膿腫，而治癒UC的關鍵是修復潰瘍。中醫認為，腸道的病理變化為「 carb腫和膿腫」，屬於「內腫」類別。根據各種疾病的起源理論。內unc綜合症，內因疼痛是由於飲食不規律，不規則的冷熱，內部和胸部，diaphragm肌，胃和腸的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血氣得以保留和停止，冷氣互相梳理，停滯不散，熱氣繁殖，然後變成膿液，因此，對於潰瘍性結腸癌嚴的有效治療方法，還有中葯灌腸。其治療方法是直接針對病灶提高腸道內患病處葯物的濃度，並且對於葯物接觸腸道的表面積與時長都進行了相對的增加，充分發揮中葯葯性，同時也避免了腸道吸收不良，對於中葯灌腸的葯效影響，在臨床應用中無明顯副作用。這拓寬了中醫治療的新途徑，充分體現了中醫治療的優勢和特點。
一些研究表明，中葯灌腸可以顯著減少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循環，保留時間越長，葯液的吸收越充分，恢復的速度就越快。這種疾病，預後越好。宋立勤等。用自製的灌腸劑對UC進行處理，煎出十多種中葯服用液體灌腸劑，對於清熱利濕有明顯的效益。除此之外，保留灌腸相比較於口服硫磺必定相比，治療優勢較為明顯相關學者習作，我先生則採用了保留灌腸，並結合不同的相關症狀對重要的使用採取了不同的配方，最終並以西葯治療為對照組進行了研究發現中葯灌腸有明顯的作用，還證實了中葯預處理可以減少粘膜損傷，改善臨床症狀並降低疾病活動指數。中葯灌腸的臨床應用簡單，有效，值得推廣。
(3)中醫其它治療方法
中醫治療疾病的方法很多，其中針灸，艾灸，按摩，中葯外用，中葯足療最為常見。這些方法可用於加熱經絡，緩解疼痛並改善臨床症狀。
(4)生活與心理調護
目前，該病的發生與精神因素密切相關。同時，該病病程長，大多數患者神經，抑鬱或焦慮，並具有嚴重的意識形態問題，因此對這種疾病進行心理護理非常重要。同時，疾病的發生與飲食密切相關，告知患者正確的飲食習慣已成為疾病治療的一部分。例如，應提供柔軟易消化的食物，並避免使用刺激性食物或牛奶，乳製品。
4.總結
根據對潰瘍性結腸炎發病機理的上述研究，UC的主要發病機理總結如下：1.在環境因素的影響下，腸道菌群或食物等抗原參與了腸道免疫系統的激活。導致腸道免疫反應過度持續發展，最終會使得腸道黏膜屏障有所損壞，2、長黏膜屏障在受損後，其抵禦能力大大降低免疫功能也會隨之受到影響。3、腸粘膜屏障受到嚴重損害，使微生物菌群紊亂毒素會沖破屏障到達免疫或血管系統，最終使潰瘍性結腸癌人發病。綜合治療，個體化治療和中西醫結合治療可取得較好的療效。

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