遺傳類的本科畢業論文

㈠ 在那裡可以找到論文——《生物進化遺傳與變異》

遺傳變異和生物進化
【知識結構】
重點知識聯系與剖析

一、遺傳的物質基礎

1．遺傳物質的主要載體——染色體

染色體在細胞的有絲分裂、減數分裂和受精過程中能夠保持一定的穩定性和連續性。這是最早觀察到的染色體與遺傳有關的現象。染色體的主要成分是DNA和蛋白質。染色體是遺傳物質的主要載體，因為絕大部分的遺傳物質（DNA）是在染色體上的。也有少量的DNA在線粒體和葉綠體中，所以線粒體和葉綠體被稱為遺傳物質的次要載體。

2．DNA是遺傳物質的證據

DNA是遺傳物質最直接的證據是噬菌體侵染細菌的實驗，此外還有細菌轉化實驗等。詳見專題二。

3．DNA的結構、復制及基因控制蛋白質的生物合成

詳見專題二。

二、遺傳的基本規律與自然選擇

遺傳的基本規律主要有3個：基因的分離規律；基因的自由組合規律；基因的連鎖互換規律（不作要求）。

1．基因的分離規律

基因的分離規律發生在減數分裂的第一次分裂同源染色體彼此分開時，同源染色體上的等位基因也彼此分開，分別分配到兩個子細胞中去的遺傳行為。對於基因分離的學習重點要掌握和理解其中的比例關系。下面舉一個例子加以說明：豌豆的高莖對矮莖是顯性，現將純合的高莖豌豆和矮莖豌豆雜交，得F1全是高莖；F1的高莖豌豆自變得F2。其遺傳過程如圖8-1所示。其中F2的基因型和表現型的比例必須熟記，並且要理解在F2的高莖豌豆中的純合體 DD佔1／3和雜合體 Dd占 2／3的比例關系。這個比例關系在解遺傳題時是非常重要的。F2中的高莖豌豆自交後代和隨機親配後代的基因型和表現型的比例是不一樣的。自交的概念是指基因型相同的個體之間相交，雜交一般是指基因型不同的個體之間相交。如果F2的高莖豌豆自交，後代表現型和基因型的比例計算方法見表8-1。

表8-1

F2高莖中的基因型
DD(1/3)
Dd(2/3)

自交後代的基因型及比例
DD
DD(1/4)
Dd(2/4)
Dd(1/4)

各自自交後代的表現型及比例
高莖
高莖
高莖
矮莖

在F3代中的例
1/3
1/4×2/3
2/4×2/3
1/4×2/3

歸類後F3代中的基因型的比例
DD：1/2
Dd:1/3
Dd:1/6

歸類後F3代中的表現型的比例
高莖：5/6
矮莖：1/6

表8-1中的表現型和基因型的比例關系在解有關人類遺傳病系譜的遺傳題中得到廣泛的應用，詳見例題解析。

如果F2代的高莖豌豆之間隨機交配，就會有4種交配方式如圖8－2。計算隨機交配後代的基因型和表現型及其比例的常規方法如表8-2。

交配方式
基因型
表現型

♀DD(1/3)×♂DD(1/3)
DD(1/9)
高莖(1/9)

♀DD(1/3)×♂Dd(2/3)
DD(1/9)、Dd(1/9)
高莖(2/9)

♀Dd(2/3)×♂DD(1/3)
DD(1/9)、Dd(1/9)
高莖(2/9)

♀Dd(2/3)×♂Dd(2/3)
DD(1/9)、Dd(2/9)、dd(1/9)
高莖(3/9)、矮莖(1/9)

後代基因型和表現型合計
DD(4/9)、Dd(4/9)、dd(1/9)
高莖(8/9)、矮莖(1/9)

隨機交配用上述方法計算比較煩，如果用基因頻率的方法計算就簡單多了。在F1的高莖豌豆中，基因型DD佔1／3，Dd佔2／3，所以在群體中產生的雌配子有兩種D和d，其中D配子的比例為2／3，d配子的比例為1／3；雄配子中D基因的配子比例為2/3，d基因的配子比例為1/3。雌雄配子結合是隨機的，可以用一個簡單的二項式表示即可，即( D+ d)×( D+ d)，展開後三種基因型所佔比例為：DD=8/9，Dd=4/9，dd=1/9；表現型的比例為：高莖(Dd，Dd)為 ，矮莖(dd)為1/9。所以自交和隨機交配是兩個不同的概念。

在自然界中的某一生物群體中，種群中每個個體所含有的基因只是種群基因庫中的一個組成部分。不同基因在種群基因庫所佔的比例是不同的。某種基因在某個種群中出現的比例，叫做基因頻率。基因頻率可通過抽樣調節的方法獲得。如從某個處於遺傳平衡狀態的種群中隨機抽出100個個體，測知基因型AA、Aa和aa的個體分別為49，42和9個。就一對等位基因來說，每個個體可以看作含有2個基因。那這100個個體共有200個基因，其中A基因有2×49+42=140個，a基因有2×9+42＝60個。按基因頻率的計算方法，可確定在這個種群中，A基因的基因頻率為70％，a基因的頻率為30％。如完全隨機交配，3種基因型的頻率和基因頻率不發生變化。在自然界中，一個完全處於遺傳平衡狀態的種群幾乎是不存在的。因為遺傳平衡必須符合下列條件：沒有基因突變；沒有選擇壓力（生態條件適宜，空間和食物不受限制）；種群要足夠大；完全隨機交配等。這些條件是非常苛刻的，即使在實驗條件下也無法滿足。當選擇對基因發生作用時，基因頻率就開始發生變化，從而導致生物的進化。如在上述例子中，假如aa的個體生存能力相對較差，只有約45％的個體能夠較好地生存並繁殖後代，則參與繁殖的基因頻率已發生變化。即在100個個體中，基因型aa的個體只有約4個個體能夠參與繁殖後代，即在100個個體中實際參與繁殖後代個體數只有95個，49個AA，42個Aa和4個aa。那麼參與繁殖後代的基因頻率為：A基因頻率為（2×49+42）/190=73．68%。a基因頻率為：(2×4+42)/190＝26．32％。假定交配仍然是隨機的，其後代基因型的頻率為：AA為54．29％，Aa為38．79％，aa為6．92％。由此可見後代基因型的頻率已發生變化，aa基因型的頻率在下降。如果這種定向選擇一直保持下去，基因型a的個體將逐漸被淘汰，在該種群的基因庫中aa基因的基因頻率將逐漸減少。生物也就發生了定向的進化。

2．自由組合規律

基因的分離規律是研究一對等位基因控制一對相對性狀的問題，基因的自由組合規律是研究2對或2對以上位於不對同源染色體上的等位基因控制2對或3對以上相對性狀的問題。自由組合規律的細胞學基礎是：在減數分裂第一次分裂過程中，在等位基因分離的同時，非同源染色體上的非等位基因表現為自由組合。在學習基因的自由組合規律時，關鍵要理解基因自由組合的實質，基因的自由組合是在等位基因分離的基礎上，非同源染色體上的非等位基因才表現出自由組合。在許多對性狀或等位基因組合在一起時，如果逐對性狀或基因考慮，肯定符合基因的分離規律，這是解題的關鍵。具體實例見例題。

自然選擇對性狀的組合也發生作用，如某種植物花的顏色有紅花和白花兩種性狀，紅花對白花是顯性，紅花對傳粉昆蟲的吸引力大於白花。大蜜腺對小蜜腺為顯性，大蜜腺對傳粉昆蟲的吸引力大於小蜜腺。這2對相對性狀的組合有4種：紅花大蜜腺、紅花小蜜腺、白花大蜜腺、白花小蜜腺。對傳粉昆蟲的吸引力：紅花大蜜腺最大，紅花小蜜腺和白花大蜜腺次之，白花小蜜腺最小。在自然條件下，紅花大蜜蜂腺獲得繁殖後代的機會最大，經過長期的自然選擇，在種群中，紅花大蜜腺這種性狀組合所佔的比例將會越來越大。

基因重組雖然沒有新的基因產生，但新的基因組合的類型數量卻是巨大的，自然選擇對不同性狀的選擇是生物進化的重要原因之一。

3．性別決定和伴性遣傳

性別決定是指雌雄異性的動物決定性別的方式。性別是由染色體決定的。染色體分為兩類：一類是與性別決定無關的染色體稱為常染色體，另一類是與性別決定有關的染色體稱為性染色體。性染色體一般是1對，而常染色體為n-1對。性別決定的方式有兩種：一種是XY型性別決定，特點是雌性動物體內有兩條同型的性染色體XX，雄性個體內有兩條異型的性染色體XY，如哺乳動物、果蠅等。另一種性別決定的方式是ZW型，特點是雌性動物體內有兩條異型的性染色體ZW，雄性個體內有兩條同型的性染色體ZZ，如家蠶、雞、鴨等。根據性別決定的原理，不論是哪種性別決定方式，後代的性別比例都是1∶1。性別決定發生在受精的過程中，對人類來說取決於X型精子還是Y型精子與卵細胞結合，受精作用一經完成，性別也就決定了。

哺乳動物的性別主要取決於體內性染色體的組成，環境對性別的決定幾乎沒有影響。但在低等一些的動物體內，如兩棲類、爬行類等，性別的決定除與性染色體組成有關外，與環境的變化有一定的關系。如青蛙等低等脊椎動物，即使性染色體組成為XY，但在溫度較高的環境中也會發育成雌蛙，在溫度較低的環境中，即使性染色體組成為XX，也會發育成雄蛙。也就說低等的脊椎動物染色體對性別的決定不是很強烈的。

伴性遺傳是指在性染色體上的基因，其遺傳方式與性別存在著聯系，故稱為伴性遺傳。在人類中，如果在性染色體上的致病基因是隱性的，發病率男性高於女性。如果在性染色體上的致病基因是顯性的，發病率女性高於男性。如果致病基因在Y染色體上，這種病只在男性中發生，女性無此病。具體實例見例題解析。

4．人類遺傳病的5種遺傳方式及其特點

人類遺傳病的遺傳方式主要有5種：常染色體隱性遺傳、常染色體顯性遺傳、伴X染色體隱性遺傳、伴X染色體顯性遺傳和伴Y染色體遺傳。這5種遺傳方式的遺傳特點見表8-3。

表8-3

遺傳病的遺傳方式
遺傳特點
實例

常染色體隱性遺傳病
隔代遺傳，患者為隱性純合體
白化病

常染色體顯性遺傳病
代代相傳，正常人為隱性純合體
軟骨發育不全症

伴X染色體隱性遺傳病
隔代遺傳，交叉遺傳，患者男性多於女性
色盲、血友病

伴X染色體顯性遺傳病
代代相傳，交叉遺傳，患者女性多於男性
抗VD佝僂病

伴Y染色體遺傳病
傳男不傳女，只有男性患者沒有女性患者
人類中的毛耳

遺傳方式除了上述5種外，還有兩種遺傳方式有必要在這里介紹一下：細胞質遺傳和從性遺傳。

細胞質遺傳是由細胞質中的遺傳物質控制的性狀遺傳方式。與核遺傳不同，不遵循遺傳的基本規律。細胞質基因控制的性狀在遺傳中，後代總是表現出母本相似的性狀。其原因是受精卵細胞質中的遺傳物質都是來自卵細胞，即受精卵中的細胞質都是來自母方，父方不提供細胞質中的遺傳物質，只提供細胞核中的遺傳物質，雄配子對此性狀不發生影響。在研究細胞質遺傳時，正交和反交的結果是不同的。如果假定甲品種作父本和乙品種作母本相交定為正交，則以乙品種作父本和甲品種作母本相交則為反交，如果正反交結果不同，可判斷為細胞質遺傳。

從性遺傳是指由常染色體上基因控制的性狀，在表現型上受個體性別影響的現象。如綿羊的有角和無角受常染色體上一對等位基因控制，有角基因H為顯性，無角基因h為隱性，在雜合體（Hh）中，公羊表現為有角，母羊則無角，這說明在雜合體中，有角基因H的表現是受性別影響的。見表8-4。這種影響是通過性激素起作用的。

基因型
公羊的表現型
母羊的表現型

HH
有角
有角

Hh
有角
無角

Hh
無角
無角

從性遺傳和伴性遺傳的表現型都同性別有著密切的聯系，但它們是兩種截然不同的遺傳方式，伴性遺傳的基因位於性染色體上，而從性遺傳的基因位於常染色體上。
三、變異

變異主要分為兩類：可遺傳的變異和不可遺傳的變異。可遺傳的變異是由遺傳物質的變化引起的變異；不可遺傳的變異是由環境引起的，遺傳物質沒有發生變化。可遺傳的變異的來源主要有3個：基因重組、基因突變和染色體變異。

基因重組是指非等位基因間的重新組合。能產生大量的變異類型，但只產生新的基因型，不產生新的基因。基因重組的細胞學基礎是性原細胞的減數分裂第一次分裂，同源染色體彼此分裂的時候，非同源染色體之間的自由組合和同源染色體的染色單體之間的交叉互換。基因重組是雜交育種的理論基礎。

基因突變是指基因的分子結構的改變，即基因中的脫氧核苷酸的排列順序發生了改變，從而導致遺傳信息的改變。基因突變的頻率很低，但能產生新的基因，對生物的進化有重要意義。發生基因突變的原因是DNA在復制時因受內部因素和外界因素的干擾而發生差錯。典型實例是鐮刀形細胞貧血症。基因突變是誘變育種的理論基礎。

染色體變異是指染色體的數目或結構發生改變。重點是數目的變化。染色體組的概念重在理解。一個染色體組中沒有同源染色體，沒有等位基因，但一個染色體組中所包含的遺傳信息是一套個體發育所需要的完整的遺傳信息，即常說的一個基因組。對二倍體生物來說，配子中的所有染色體就是一個染色體組。染色體組數是偶數的個體一般都具有生育能力，但染色體組數是奇數的個體是高度不孕的，如一倍體和三倍體等。

在自然界中多倍體的形成主要是受外界環境條件劇烈變化的影響而形成的。因外界條件的劇烈變化導致植物細胞有絲分裂受阻是形成多倍體的關鍵。多倍體育種就是依據這個原理用人工的方式使植物細胞有絲分裂受阻，達到使其染色體數目加倍的目的，常用的方法是用秋水仙素處理萌發的種子或幼苗。秋水仙素的作用原理是抑制有絲分裂時形成紡綞絲，結果染色體無法移動，細胞不能分裂而染色體數目加倍。

單倍體育種是先用人工方法獲得單倍體，常用方法是花葯離體培養。然後經過人工誘導使其染色體數目加倍。由於加倍的染色體是復制出來的，結果每對染色體上的基因都是純合的。純合體自交後代不發生性狀分離，所以單倍體育種可以明顯地縮短育種的年限。

四、生物的進化

1.生物進化的理論——達爾文的自然選擇學說

自然選擇的內容主要有4點：過度繁殖、生存斗爭、遺傳變異、適者生存。關於自然選擇的原理重點在於理解。遺傳和變異是生物進化的內在因素，變異是自然選擇的原始材料。變異是不定向的，而且是普遍存在的。即使環境沒有發生變化，變異也會發生。如果環境變化劇烈，變異發生的頻率可能高一些，但不能決定變異的方向。環境只是對變異進行選擇，這種選擇作用是定向的，被選擇的變異類型總是對環境適應的，不能適應的類型終將被淘汰，所以生存下來的生物都是對環境適應的，適應是自然選擇的結果。自然選擇的具體表現形式是生存斗爭，生存斗爭是生物進化的動力。

生物多樣性是長期自然選擇的結果。地球上的生物生存的環境是多種多樣的，在不同的環境中生存的生物，自然選擇的方向是不同的。不同的選擇方向形成不同的生物類型，最後形成不同的物種。不同的物種，其基因庫中的基因組成也是不同的，這就形成了遺傳的多樣性。所以生物多樣性的內容主要包括3個方面：物種的多樣性、遺傳的多樣性和生態環境的多樣性，這3個內容之間是互相聯系的。保護生物的多樣性，首先要保護環境的多樣性，環境的多樣性是生物多樣性存在的前提。

2．現代生物進化理論

(1)種群是生物進化的單位

①種群是生物生存和生物進化的基本單位，一個物種中的一個個體是不能長期生存的，物種長期生存的基本單位是種群。一個個體是不可能進化的，生物的進化是通過自然選擇實現的，自然選擇的對象不是個體而是一個群體。

種群也是生物繁殖的基本單位，種群內的個體不是機械地集合在一起，而是彼此可以交配，並通過繁殖將各自的基因傳遞給後代。

②基因庫和基因頻率

基因庫是指一個種群所含的全部基因。每個個體所含有的基因只是種群基因庫中的一個組成部分。每個種群都有它獨特的基因庫，種群中的個體一代一代地死亡，但基因庫卻代代相傳，並在傳遞過程中得到保持和發展。種群越大，基因庫也越大，反之，種群越小基因庫也越小。當種群變得很小時，就有可能失去遺傳的多樣性，從而失去了進化上的優勢而逐漸被淘汰。

基因頻率是指某種基因在某個種群中出現的比例。基因頻率可用抽樣調查的方法來獲得。如果在種群足夠大，沒有基因突變，生存空間和食物都無限的條件下，即沒有生存壓力，種群內個體之間的交配又是隨機的情況下，種群中的基因頻率是不變的。但這種條件在自然狀態下是不存在的，即使在實驗條件下也很難做到。實際情況是由於存在基因突變、基因重組和自然選擇等因素，種群的基因頻率總是在不斷變化的。這種基因頻率變化的方向是由自然選擇決定的。所以生物的進化實質上就是種群基因頻率發生變化的過程。

③基因頻率的計算方法

設二倍體生物種群中的染色體的某一座位上有一對等位基因，記作A1和A2。假如種群中被調查的個體有N個，三種類型的基因組成，A1A1、A1A2和A2A2，在被調查對象中所佔的個數分別為n1、n2和n3。設：基因A1的頻率為p，A2基因的頻率為q，則p= ，q= 。

基因庫和基因頻率的知識可與遺傳的基本規律相結合，在深刻理解遺傳的基本規律的基礎上來理解基因庫和基因頻率的概念就容易得多，也很能夠將這部分知識融會貫通。

(2)生物進化的原材料——突變和基因重組

可遺傳的變異是生物進化的原始材料，可遺傳的變異主要來自基因突變、基因重組和染色體變異，在生物進化理論中，常將基因突變和染色體變異統稱為突變。

基因突變是指DNA分子結構的改變，即基因內部脫氧核苷酸的排列順序發生改變。基因突變是普遍存在的。根據突變發生的條件可分為自然突變和誘發突變兩類。不管在什麼樣的條件下發生突變，都是隨機的，沒有方向性。

染色體變異包括染色體結構的變異和染色體數量的變異，染色體數量的變異又包括個體染色體的增加或減少(非整倍數變化）和成倍地增加或減少（整倍數變化）兩種類型。其中染色體結構的變異與非整倍數變異，由於破壞了生物體內遺傳物質的平衡，所以一般對生物的生命活動是不利的，有時甚至是致命的，在生物進化過程中的意義不大。但染色體整倍數的變化沒有破壞原有遺傳物質的平衡，能夠加強生物體的某些生命活動，對生物的進化，特別是某些新物種的形成有一定的意義如自然界中多倍物種的形成。

基因重組是指染色體間基因的交換和組合。是由於減數分裂過程中，同一個核內染色體復制後發生重組和互換，結果就產生了大量與親本不同的基因組合的配子類型。又由於在有性生殖過程中，雌雄配子的結合是隨機的，進一步增加了後代性狀的變異類型。基因重組實際包括了基因的自由組合定律和基因的連鎖與互換定律。

突變和基因重組都是不定向的，有有利的，也有不利的。但有利和不利不是絕對的，這要取決於環境條件。環境條件改變了，原先有利的變異可能變得不利，而原先不利的變異可能變得有利。等位基因是通過基因突變產生的，並在有性生殖過程中通過基因重組而形成多種多樣的基因型，從而使種群出現大量的可遺傳變異。

變異是不定向的，變異只是給生物進化提供原始材料，不能決定生物進化的方向。生物進化的方向是由自然選擇來決定的。

(3)自然選擇決定生物進化的方向

種群中產生的變異是不定向的，經過長期的自然選擇，其中的不利變異被不斷淘汰，有利變異則逐漸積累，從而使種群的基因頻率發生定向的改變，導致生物朝著一定的方向緩慢地進化。

引起基因頻率改變的因素主要有三個：選擇、遺傳漂變和遷移。

選擇即環境對變異的選擇，即保存有利變異和淘汰不利變異的過程。選擇的實質是定向地改變群體的基因頻率。

選擇是生物進化和物種形成的主導因素，已經發生的變異能否保留下來繼續進化或成為新物種的基礎必須經過自然選擇的考驗，則自然選擇決定變異類型的生存或淘汰。自然選擇只保留與環境相協調的變異類型（有利變異），可見自然選擇是定向的。經過無數次選擇，使一定區域某物種的有利變異的基因得到加強，不利變異的基因逐漸清除，從而改變了物種在同區域或不同區域內的基因頻率（達爾文只是在個體水平上注意到不同性狀的保留與否，而不能從分子水平對自然選擇的結果加以分析），形成同一區域內物種的新類型或不同區域內同一物種的亞種，或經長期的選擇，使基因頻率的改變達到生殖隔離的程度，便形成新的物種。選擇決定著不同類型變異的命運，也就決定了生物進化與物種形成的方向。

遺傳漂變是指：如果種群太小，含有某基因的個體在種群中的數量又很少的情況下，可能會由於這個個體的突然死亡或沒有交配而使這個基因在這個種群中消失的現象。一般而言，種群越小，遺傳漂變就越顯著。

遷移是指含有某種基因的個體在從一個地區遷移到另一個地區的機會不均等，而導致基因頻率發生改變。如一對等位基因A和a，如果含有A基因的個體比含有a基因的個體更多地遷移到一個新的地區，那麼在這個新地區建立的新種群的基因頻率就發生了變化。

(4)隔離導致物種的形成

①物種的概念

物種是指分布在一定的自然區域，具有一定的形態結構和生理功能，而且在自然狀態下能夠相互交配和繁殖，能夠產生出可育後代的一群生物個體。

②隔離在物種形成中的作用

隔離是指將一個種群分隔成許多個小種群，使彼此不能交配，這樣不同的種群就會向不同的方向發展，就有可能形成不同的物種。隔離常有地理隔離和生殖隔離兩種。

地理隔離是指分布在不同自然區域的種群，由於地理空間上的隔離即使彼此間無法相遇而不能進行基因交流。一定的地理隔離及相應區域的自然選擇，可使分開的小種群朝著不同方向分化，形成各自的基因庫和基因頻率，產生同一物種的不同亞種。分類學上把只有地理隔離的同一物種的幾個種群叫亞種。

生殖隔離是指種群間的個體不能自由交配，或者交配後不能產生出可育的後代的現象。一定的地理隔離有助於亞種的形成，進一步的地理隔離使它們的基因庫和基因頻率繼續朝不同方向發展，形成更大的差異。把這樣的群體和最初的種群放一起，將不發生基因交流，說明它們已經和原來的種群形成了生殖屏障，即生殖隔離。如果只有地理隔離，一旦發生某種地質變化，兩個分開的小種群重新相遇，可以再融合在一起。地理隔離是物種形成的量變階段，生殖隔離是物種形成的質變時期。只有地理隔離而不形成生殖隔離，只能產生生物新類型或亞種，絕不可能產生新的物種。生殖隔離是物種形成的關鍵，是物種形成的最後階段，是物種間真正的界線。生殖隔離保持了物種間的不可交配性，從而也保證了物種的相對穩定性。生殖隔離分受精前隔離和受精後隔離。教材中提到生物因求偶方式、繁殖期、開花季節、花形態等的不同而不能受精屬於受精前生殖隔離。胚胎發育早期死亡或產生後代不屬於受精後生殖隔離。

③物種的形成

物種形成的形式是多種多樣的，比較常見的方式是經過長期的地理隔離而達到生殖隔離，生殖隔離一經形成，原先的一個物種就演化成的兩個不同的物種。這種演化的過程是極其緩慢的。

不同物種間都存在生殖隔離，物種的形成必須經過生殖隔離時期，但不一定要經過地理隔離，如在同一自然區域A物種進化為B物種。但是在地理隔離基礎上，經選擇加速生殖隔離的形成，所以說經地理隔離、生殖隔離形成新物種是物種形成常見的方式。

(5)遺傳在生殖發育和種族進化中的作用

在生物個體發育中，遺傳可使子代與親代相似，從而保持物種的相對穩定性。遺傳在種族進化過程中的作用，是在一次次自然選擇的基礎上，不斷積累生物的微小變異成顯著有種變異，進而產生生物新類型或新的物種。

(6)現代生物進化理論的基本觀點

種群是生物進化的基本單位，生物進化的實質在於種群基因頻率的改變。突變和基因重組、自然選擇及隔離是物種形成過程的三個基本環節，通過它們的綜合作用，種群產生分化，最終導致新物種的形成。其中突變和基因重組產生生物進化的原始材料，自然選擇使種群的基因頻率發生定向的改變並決定生物進化的方向，隔離是新物種形成的必要條件。

【經典例題解析】

例題1 純種甜玉米和純種非甜玉米間行種植，收獲時發現甜玉米果穗上有非甜玉米籽粒，而非甜玉米果穗上卻無甜玉米籽粒。原因是（ ）

A.甜是顯性性狀 B．非甜是顯性性狀

C．顯性的相對性 D．環境引起的變異

解析 純種甜玉米和純種非甜玉米間行種植就能進行相互傳粉、授粉。非甜玉米上結的籽粒都是非甜的，非甜玉米胚珠的胚珠有兩種受精的可能：一是自花傳粉，得到的純合非甜玉米籽粒；二是異花傳粉，得到雜合的非甜籽粒。由此可確定非甜對甜是顯性。甜玉米果穗上結的籽粉有甜的，也有非甜的。甜玉米植物上胚珠的受精也有兩種可能：一種是自花授粉，得到的是純合的甜玉米；另一種是異花傳粉授粉，即非甜的花粉傳給甜玉米，得到的是雜合的籽粒，表現型為非甜。由此也可以確定非甜對甜是顯性。顯性的相對性和環境引起的變異這2個選項是不符合題意的。

答案 B

例題2 (1998年上海高考題)將具有一對等位基因的雜合體，逐代自交3次，在F2代中純合體比例為（ ）

A. D. C. D.
解析 依據分離規律寫出雜合體自交3代的遺傳圖：如圖8-3。

圖8-3

純合體包括顯性純合體和隱性純合體，根據題意，F3中的純合體有AA和aa兩種，按遺傳圖推知，F3中純合體的概率為7／16AA+7／16aa=7／8。雜合體的概率為1／8。

據此，推知雜合體自交n代後的雜合體概率為 ，純合體（AA+aa）的概率為1- 。當n無限大時，純合體概率接近100％。這就是自花授粉植物（如豌豆）在自然情況下一般為純合體的原因。

答案 B

例題3 (1997年上海高考題)有一種雌雄異株的草本經濟植物，屬XY型性別決定，但雌株是性雜合體，雄株是性純合體。已知其葉片上的斑點是由X染色體上的隱性基因(b）控制的，某園藝場要通過雜交培育出一批在苗期就能識別雌雄的植株，則應選擇；

(1)表現型為_______的植株作母本，其基因型為_______。

(2)表現型為_______的植株作父本，其基因型為_______。

(3)子代中表現為_______的是雌株；子代中表現型為_______的是雄株。

解析 由題意該草本植物

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不是越小越復好 是越細越好 精益制求精的了！
寫有機肥料對農業是園林專業的了！

至於生物技術的你可以寫：微生物制劑與葯品關系啦.生物資源與生物安全啦.生物多樣性與遺傳多樣性啊 都是最火的啊
實在不行寫關於禽流感的也可以啊！

㈣ 《基於MATLAB遺傳演算法工具箱的設計》 畢業論文 怎麼寫啊

先看點遺傳演算法的書和論文吧，這應該不是特別困難的。我本科畢業論文做過，用C++編的。

㈤ 生物1000字的有關控制遺傳病的小論文

有些遺傳病飲食可控制

2001-04-20 9:22

遺傳學研究的迅速發展，不僅提示了許多遺傳病的發病機理，而且對遺傳病的預防和治療也擬定出許多有效措施，使遺傳病逐步變為「可治之症」，其中一部分可通過飲食調理來控制。

蠶豆病，是由遺傳性因素導致體內缺乏6－磷酸葡萄糖脫氫酶所致。故患者不能吃蠶豆及其製品，特別是新鮮的蠶豆，否則會引起急性溶血性貧血，嚴重時會危及生命。值得注意的是，具有6－磷酸葡萄糖脫氫酶缺陷的人，不僅可因吃蠶豆引起溶血性貧血，同時對某些葯物，如伯氨喹啉、阿的平，以及磺胺、呋喃類和解熱鎮痛劑等葯物過敏，用葯時必須特別慎重。這類遺傳病只要避開這些食物和葯物，就不會發病。 苯丙酮尿症是由於患者肝臟內苯丙氨酸羥化酶缺乏，苯丙氨酸不能轉化為酪氨酸，只能轉變為苯丙酮酸，血中苯丙氨酸的濃度增高。患兒除了從小便中排出苯丙酮酸而稱為苯丙酮尿症之外，主要是由於血中大量的苯丙氨酸使腦細胞的發育和功能受到影響導致智力低下。預防發病，只需盡早（出生後3個月內）採取限食療法。嬰兒確診後飲食應以米粉及奶糕為主食，隨著患兒年齡增長，可選用大米、小米、大白菜、土豆及菠菜等，如有條件，可給予特殊制備的低苯丙酸蛋白質食物。一般到8歲左右，飲食限制可適當放寬。

半乳糖血症是患者體內由於缺乏葡萄糖－1－磷酸尿苷轉移酶，致使患者不能利用半乳糖，所以不能喂人奶和牛奶。因為牛奶中含有乳糖，而乳糖分解後會產生半乳糖。血液中的半乳糖水平過高可能引起腦損傷、肝硬化、白內障，甚至造成死亡。但只要從出生之日起就停止進食乳類食物，改喂谷類或代奶粉等，堅持3年以上，就可以防止發病。

肝豆狀核變性，此病又稱威爾森病，是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙所引起的疾病。可分為以肝臟損害為主要症狀的「肝型」患者和以神經症狀為主要的「腦型」患者。因為該病是銅代謝障礙所致，故低銅飲食是治療的有效措施之一。 此外，果糖不耐症患者需戒食含果糖的糖果和飲料。遺傳性低血糖患者只要每天堅持少量多次吃糖就行。患有鐮狀細胞性貧血的人，當失水時，其細胞就會變成鐮刀形，因此病人若每天堅持飲足夠的水就有助於緩解症狀。（解放日報 4月20日）

㈥ 急需一篇 基於遺傳演算法的無約束數值優化演算法研究 的畢業論文

推薦你去淘寶的：翰林書店，這個店鋪應該能下載到這類論文。我去下過，很及時的

㈦ 高中生物遺傳學論文

繁殖，是生物為延續種族所進行的產生後代的生理過程，即生物產生新的個體的過程。親子之間以及子代個體之間性狀存在相似性，表明性狀可以從親代傳遞給子代，這種現象稱為遺傳(heredity)。

㈧ 急求一份臨床醫學本科畢業論文，5000字左右，十分感謝

潰瘍性結腸炎發病機制內外科治療研究進展
摘要：摘要：研究背景：潰瘍性結腸癌人簡稱為U C同時也稱其為非特異性結腸炎，就目前醫學研究而言，潰瘍性結腸癌炎的病因以及其相應的發病機制，並沒有清晰的分析結果。並且潰瘍性結腸癌的主要發病部位，在結腸或者職場的長黏膜和黏膜下層患有該病的患者，在臨床表現多為腹痛，腹瀉以及其他相應症狀。目前，發現發病年齡主要為17-40歲。目前，該病的病因尚不清楚，因此對該病的發病機理的研究已成為臨床和實驗室研究的熱點。同時，該病的病情被反復推遲，在臨床中，可以發現潰瘍性結腸癌眼有極大的癌變的可能性，並且患有該病的患者，大多數還伴有腸胃疾病此類疾病在臨床上被定義為男治癒性疾病，並且已經在相關醫療平台中成為了討論熱點。在此背景下，作者總結了該病的發病機理和內外科醫學治療方案。
目的：總結潰瘍性結腸炎的發病機理及內外科治療方法，為規范化內外科治療潰瘍性結腸炎提供參考。
方法：以「潰瘍性結腸炎的發病機理的內外科治療」為主題，探討潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，並總結其機理和治療方案。
結論：通過總結潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，可以得出結論，潰瘍性結腸炎的發病機理關鍵是腸道粘膜免疫功能異常，其主要發病機制是腸黏膜屏障的破壞。目前，潰瘍性結腸炎的內外科治療方法包括傳統葯物，糞便菌群移植，高壓氧治療，中葯中葯治療等多種治療方法，但治療的關鍵是全面，規范，個體化的治療。

關鍵詞：潰瘍性結腸炎 發病機制 內外科治療

Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.
Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.
Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.
Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or indivialized treatment.

Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis

1.前言
潰瘍性結腸炎（UC）是一種非特異性炎症性疾病。目前，UC的發病機制尚不清楚。UC的炎症反應深度主要涉及結腸粘膜和粘膜下層。炎症反應部位主要從遠端發展到近端，嚴重時甚至擴散到整個結腸。它的分布大部分是連續的。主要臨床症狀為腹瀉，腹瀉，粘液水腫，便血和腹痛。
就目前的研究現狀來看，潰瘍性結腸癌人具有的發病機制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遺傳和環境，還有就是因為腸道璧的感染，之後，再引起腸道的菌群失調了免疫調節異常，其中長黏膜的免疫調節異常是引起該病發病的主要原因，結腸以及腸黏膜和下層是潰瘍性結腸炎發病的主要環節之一，因為長黏膜對於結腸屬於保護機制，具有免疫屏障的生理功能，這些屏障功能相互支持，以確保結腸粘膜功能的正常運行，從而不會損壞結腸。因此，腸粘膜的損害更可能導致腸感染並引起異常的免疫反應。同時，發現腸道微生態失調在潰瘍性結腸炎的發病機理中起著重要作用。此外，一些研究發現潰瘍性結腸也與精神因素密切相關。
目前，2017年中國發表的關於治療潰瘍性結腸炎的炎症性腸病的共識性意見明確指出，潰瘍性結腸炎的治療應首先掌握分類，分期，分期治療的原則。但是，隨著潰瘍性結腸炎發病機理研究的不斷深入，目前的治療方法已經多樣化。同時，治療方法的選擇強調治療方案的個性化和標准化。目前，潰瘍性結腸炎的主要治療方法有：傳統葯物治療，糞便菌群移植，白細胞分離，高壓氧治療等。
2.潰瘍性結腸炎發病機制。
目前，大量研究認為潰瘍性結腸炎的發病機理可能如下：在環境因素的影響下以及腸道菌群或食物等抗原的參與下，遺傳易感性啟動了腸道免疫系統，導致腸道過度免疫。和腸道免疫反應的持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。粘膜損傷將不可避免地導致病原菌和毒素通過粘膜屏障穿透腸道；進入門靜脈系統和淋巴系統以誘導免疫反應，並發展為潰瘍性結腸炎等疾病。通過查閱大量文獻，作者總結了由多種因素引起的免疫異常和腸粘膜屏障破壞的機制如下：
1. 遺傳因素
現在關於潰瘍性結腸炎的研究是遺傳性的。例如，外國學者發現454名UC患者中有10.1％有家族史。歐洲和北美的白人種族的發病率較高，而亞洲黃色人群的發病率相對較低。這表明UC的發生率與種族有關，UC主要由基因遺傳。一些研究還發現miRNA（microRNA）在UC的發病機理中起著重要作用，因為發現它的基因可以影響腸上皮細胞的異常凋亡，破壞腸粘膜的完整性和腸屏障，並導致炎症反應加劇。
2. 環境因素
從目前研究結果來看，潰瘍性結腸癌嚴的發病機制還有很大一部分原因是由於患者的飲食習慣以及生存環境。如果患者是因為其飲食習慣或者生存環境，致使長黏膜損壞則會誘發腸道的免疫性異常，該因素也會導致患者腸道內的菌群異常。目前，這些因素主要是飲食，抗生素和非甾體抗炎葯的使用，壓力和感染。如果有學者發現，大對於肉類蛋類以及蛋白質含量較多的食物，都會對於潰瘍性結腸炎的發病風險，以及其手術的成功率有相對較高的影響，但是這一類因素對於結腸炎的影響並沒有相關研究。從一般形式上來說，這些因素主要改變粘膜屏障的完整性，免疫應答的異常激活和腸道菌群失衡。
腸粘膜屏障主要由基底膜，上皮細胞層和其表面上的粘液層組成。它具有防止細菌，抗原和其他有害物質進入腸道粘膜的功能，從而避免了先天性免疫細胞的異常免疫反應。按照具體功能分類及黏膜可以分為機械、化學、免疫、生物這四種屏障，並且如果患者自身的也是習慣或者生存環境，導致長黏膜以及黏膜下層上層損壞嚴重，則該患者的長黏膜屏障也會發生相應的變化，致使腸屏障受損。另外，免疫功能低下會導致腸源性感染，而腸源性感染會進一步導致免疫球蛋白含量降低，形成惡性循環。
對於導致潰瘍性結腸癌具體發生的主要原因是長黏膜的免疫異常，看黏膜異常的原因也主要是由於免疫細胞以及其分泌細胞因子。據信UC患者腸粘膜中抗炎細胞因子的水平降低，而促炎細胞因子的水平增加，導致免疫調節的不平衡。另外，UC的發病機制也與免疫細胞如樹突狀細胞有關，巨噬細胞功能障礙可能促進腸道炎症反應的發展。
3. 微生物
人的腸道中存在大量的共生菌群，主要包括優勢菌群（如雙歧桿菌，乳酸桿菌，腸桿菌，糞便細菌等）和條件性病原體（如腸桿菌，腸球菌）等。這些細菌構成了腸道微生態系統，具有非特異性防禦和維持腸道生理功能的功能。目前，大多數學者認為腸道菌群失衡，與相關病原體的異常繁殖密不可分，致使腸道黏膜發生炎症反應，並且進一步引起了免疫異常，並最終發展為結腸炎。相關學者曾表明潰瘍性結腸癌人的患者相比，正常人而言，其腸道的細菌卵形細菌有明顯的增長趨勢。
4. 精神因素
在臨床上，一些潰瘍性結腸炎患者有許多症狀，主要包括緊張，焦慮，懷疑，出汗等症狀。這些精神症狀可能誘發或導致潰瘍性結腸炎進一步加重。另外，一些學者發現IBD患者患有自主神經功能障礙，而精神因素可明顯導致自主神經疾病。
5. 感染因素
對於腸道感染的分類大體可以分為兩類，一是腸道菌群感染一是病毒性感染腸道菌群感染的發病機制，主要是由於芽孢桿菌以及幽門桿菌造成的，而病毒性感染則主要是由於皰疹病毒細小病毒等病毒引起的。目前，普遍認為感染在UC的發病機理中起一定作用，但是到目前為止，還沒有分離出與UC密切相關的感染因子。已經發現梭狀芽孢桿菌和擬桿菌屬與UC患者的發病機理和病情加重密切相關，並且活躍患者的腸道中梭菌和細菌的含量顯著增加。同時，在人體正常的腸道中存在著大量的細菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要誘導潰瘍性結腸癌嚴發病的一類細菌肽聚糖核酸及其衍生物是受體復合物主要活動與結腸上皮。近年來，研究（43-4）也顯示UC與幽門螺桿菌，乙型肝炎病毒，巨細胞病毒等有關。
3.潰瘍性結腸內外科治療進展
根據上述文獻，作者發現潰瘍性結腸炎的發病機理不僅與遺傳有關，而且在外界環境的誘導下引起腸道進行免疫調節以及緊缺失衡都會從一定程度上致使腸道黏膜不同程度的損害腸道中的微生物以及相關病毒也會影響長黏膜屏障的修復引起的異常，從而誘發潰瘍性結腸癌以及其他相關性疾病。隨著近些年來科學家對於潰瘍性結腸癌的進一步治療研究，包括葯物治療，糞便細菌移植，高壓氧治療，介入治療，白細胞分離，幹細胞治療，中葯治療和外科手術。
3.1葯物治療
由於UC的發病機制尚不清楚，因此葯物治療方案主要為5-氨基水楊酸類葯物，糖皮質激素和免疫抑制劑，並根據病情補充其他葯物。根據UC診斷和治療指南，建議選擇上述不同類型的葯物，同時結合疾病的嚴重程度和疾病的范圍，採用不同的給葯方式。
氨基水楊酸類葯物
1、柳氮磺吡啶
柳氮磺吡啶（SASP）是UC的經典葯物。其作用機理是抑制花生四烯酸的代謝，從而抑制下游炎症因子並起到消炎作用。其本身並沒有治療的相關效應，但其可以在患者腸道內分解為水楊酸和磺胺吡啶潰瘍性結腸癌人具體的緩解效率，可以達到80%甚至更高S A S P的治療方式，主要可以用於潰瘍性結腸癌的輕度和重度。由於該葯品相對廉價，但對於輕度和重度患者有明顯的治療效果，不該葯品具有很大的緩解治療優勢，但在用於臨床過程中也會存在患者出現不良反應的現象。
（1）5-氨基水楊酸（5-ASA)特殊制劑
美沙拉嗪（5-ASA）是一種柳氮磺吡啶（SASP），用於治療潰瘍性結腸炎。但是，由於大多數5-氨基水楊酸（5-ASA）被小腸吸收，因此常見的劑型會影響其功效。因此，為了達到更好的治療效果並減少葯物不良反應，在SASP的基礎上開發了一種新的5-ASA制劑，主要包括：代表salofalk的緩釋或控釋劑型。口服後在回腸以下釋放pH的環境中。
奧沙拉嗪具有特殊的物理和化學特性，使其在胃和小腸中相對穩定，到達結腸後被結腸中的細菌分開，釋放出5-ASA，從而在結腸中起到抗炎作用，從而降低了刺激胃和小腸，減少胃腸道的不良反應。美沙拉嗪以微粒和高濃度美沙拉嗪的形式存在，可以減緩葯物釋放，減少服葯次數並提高患者的依從性。例如，譚躍發現，5-ASA口服制劑聯合灌腸治療具有多種病變的非嚴重UC療效優於單獨口服制劑。盡管5-ASA可以顯著減少葯物不良反應，但仍然偶爾出現不良反應，例如惡心，嘔吐，腎臟損害，可逆的男性不育症，粒細胞減少，自身免疫性溶血，再生障礙性貧血，心肌炎等，因此血液常規，肝腎服用期間需要監測功能，心肌酶譜等。
（2）糖皮質激素葯物
就目前的研究形勢來看，對於潰瘍性結腸癌的主要導致為糖皮質激素及可以抑制人體的免疫反應，致使抵抗力下降促進一些菌群的生長繁殖，進而導致潰瘍性結腸癌人的發病，故在潰瘍性結腸癌嚴治療的過程中，對於糖皮質激素應該嚴格控制，但為了克服一些傳統葯物，對於患者產生的不良反應糖皮質激素的使用用量以及使用方向還有待進一步研究。一些學者發現倍氯米松二丙酸酯能有效治療結腸炎，並且減少了不良反應。另外，由於糖皮質激素的副作用，因此不用於維持治療潰瘍性結腸炎。
(3)免疫抑制劑
目前，大量文獻認為潰瘍性結腸炎的主要機制是腸道免疫反應的過度持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。因此，它只能用於激素依賴性或無效的治療，也可以用於激素誘導的緩解後的維持治療。2015年，中華醫學會消化系統疾病分會炎症性腸病小組的新共識提出，如果連續5天連續使用足夠的靜脈注射皮質類固醇而不起作用，則應考慮使用免疫抑制劑的組合，推薦葯物為環孢黴素A（CS a）。由於環孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用這種葯物時應進而在一定周期范圍內進行血常規的檢測。除此之外，硫唑嘌呤也是治療潰瘍性機場嚴的免疫抑制葯劑之一，但該嘌呤的作用周期較長，為12到16周顧期臨床治療意義不大，姜昆學者丁輝在A J A治療中分析了潰瘍性結腸癌炎的不良反應並且得出相關結論用硫唑嘌呤進行治療後，患有風濕性關節炎的患者會加重其病情。因此，在臨床和指南中不建議將硫唑嘌呤用於潰瘍性結腸炎的誘導緩解治療。
(4)生物制劑
發現TNF-α與UC有關。生物制劑通過抑制免疫應答途徑中的關鍵因素發揮作用。目前，常見的生物試劑包括人抗TNF單克隆抗體，例如英夫利昔單抗，阿達木單抗和新的細胞因子抑制劑。英夫肟可以加速腸損傷的粘膜修復並減少激素劑量。例如，Xinghui等。用英夫西明治療中，而中度的潰瘍性結腸癌眼中的12周可以分為在第六周第22周以及第38周時的效率，分析，分別為60% 80%和90%相關學者劉靜在英孚姓名治療中進行研究對29力患有重度潰瘍性結腸癌患者術後六周中的長黏膜恢復進行觀測，並得出結論其復合率在48%。然而，英夫西林具有不良反應，如感染，自身免疫反應和局部反應，因此不建議常規臨床使用。阿達木單抗具有與英夫西姆相同的治療機制，但不良反應少，因此成為替代英夫西姆的主要葯物。例如，周徵用阿達木單抗治療UC，與對照組相比，氨基酸水楊酸或激素治療的有效率更高。當前，由於生物制劑的高價格和潛在風險，在中國生物制劑的臨床使用較少。
(5)微生態制劑
根據目前研究可以發現潰瘍性結腸癌人的發病機制有長黏膜屏障損害，並且其菌群混亂，通常在臨床中可以發現益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治療，對於潰瘍性結腸癌嚴的治療至關重要。顧繼偉等用雙歧桿菌治療120例UC患者，效果良好。我們可以預測，將來更適合中國人的微生態制劑將繼續用於臨床。
3.2糞菌移植療法
現在認為在人體腸道中存在大量微生物固定值，這些微生物固定值構成了腸粘膜的生物屏障。腸道菌群失衡主要表現為益生菌減少和病原微生物的繁殖。在這種情況下，作為一種能夠維持腸道菌群結構的穩定性並恢復消化系統微生物環境的糞便移植療法，已經成為該病治療的熱點。腸道中，並重建功能正常的腸道菌群，從而達到治療腸道和腸外疾病的目的。糞便移植療法可以追溯到東晉。FMT治療UC患者始於1989年，治療效果良好。此外，moayyedi等。對75例中度UC患者進行了糞便移植，發現實驗組的臨床緩解率為24％。因此，FMT對UC患者具有更好的療效和安全性。
盡管大多數文獻報道糞便細菌移植對UC具有良好的作用，但是在FMT的臨床應用中仍然有許多問題需要解決。例如，患者的心理接受程度，捐贈者的選擇，最佳移植劑量，收集糞便的過程，最佳移植時間，時間和時期，糞便細菌的制備，最佳移植方式等。已經表明，通過結腸鏡檢查的FMT似乎比通過口服膠囊的FMT更有效。
3.3高壓氧療法
高壓氧療法（HBO）是一種通過在高壓環境中呼吸純氧或高濃度氧氣來治療疾病的方法。高壓氧治療潰瘍性結腸炎的主要機制如下：1.增加腸黏膜血管中的氧濃度，改善腸黏膜的供氧和代謝，有利於修復腸黏膜;2，干擾細菌繁殖，起到抗感染作用，防止進一步感染。此外，它可以抑制細胞免疫反應和粘膜炎症反應。因此，HBO治療UC具有更好的療效和安全性。
3.4造血幹細胞治療
同時，具有再生能力的細胞為造血幹細胞。潰瘍性結腸癌人是一種可以自身免疫系統的疾病。主要原因是由於免疫耐受系統的紊亂。故從理論上來說，造血幹細胞移植到患者的腸胃中，可以對於U C進行有效的治療，除此之外還可以修復腸黏膜。在潰瘍性結腸炎患者中，結腸粘膜幹細胞的功能受到抑制，這會影響結腸粘膜的修復並導致炎症延遲。造血幹細胞移植後，可以修復腸粘膜。因此，用於UC的幹細胞療法已顯示出廣闊的前景，但仍需要大量的樣本才能進一步研究其有效性。
3.5介入治療
通過右股動脈穿刺插管，在治療部位超選擇給葯導管，並注射抗炎葯，免疫抑制葯和營養葯，達到治療潰瘍性結腸炎的目的。為內外科無效病例提供了一種新的治療方法。
3.6中醫中葯治療
(1)中葯葯物治療
目前，潰瘍性結腸炎的發病機理尚不清楚。盡管發病機理的研究取得了一些進展，並且西葯的選擇有所增加，但大部分都用於治療潰瘍性結腸炎，它有許多不良反應。同時，生物制劑的價格昂貴，並且糞便細菌移植的功效也有所報道。在這種情況下，使用中葯治療潰瘍性結腸炎在潰瘍性結腸中已取得一些進展和臨床效果。根據臨床症狀的特點，潰瘍性結腸炎一般屬於中葯痢疾的范疇。根據中醫，該病的主要原因是外部致病因素的感覺和瘟疫，飲食不當引起的內傷，情緒和內傷以及脾，胃和腸的損傷。該疾病的主要病理因素是潮濕，其病理性質與缺乏，寒冷和高溫不同。臨床治療應遵循以下原則：早痢，久痢，易澀，熱痢，感冒痢疾和溫痢，冷熱混合，然後溫熱通暢；混合不足和過量，然後光滑而澀；再次在臨床治療原則的指導下，我們將思想分為治療和分階段治療。根據分類和治療，可將其分為六種證型：腸胃濕熱，脾胃氣虛，脾腎陽虛，肝鬱脾虛，脾胃虛寒，活血化瘀和腸絡，有六種代表性方葯：牡丹湯，神靈白術散，理中四神丸，通邪葯方和四逆散，四君子湯加諸車丸，少腹逐瘀湯。分階段治療可分為緩解期和活躍期。臨床認為，活動期主要以致病固體為基礎，治療主要以消除致病因素為基礎。代表性葯方有少葯湯，白頭翁湯等，其緩解期主要以陽虛為主，主要治療方法是加強右方，主要有神靈白術散，四神丸等。白頭翁溫湯對潰瘍性結腸炎有很好的療效，已成為研究熱點。有學者發現白頭翁湯能減輕炎症的阻斷程度。同時，白頭翁湯能上調黏膜阻滯中MUC2的表達，對黏膜屏障具有保護和修復作用。
（2）中葯灌腸療法
UC的主要病理變化是結腸黏膜潰瘍和膿腫，而治癒UC的關鍵是修復潰瘍。中醫認為，腸道的病理變化為「 carb腫和膿腫」，屬於「內腫」類別。根據各種疾病的起源理論。內unc綜合症，內因疼痛是由於飲食不規律，不規則的冷熱，內部和胸部，diaphragm肌，胃和腸的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血氣得以保留和停止，冷氣互相梳理，停滯不散，熱氣繁殖，然後變成膿液，因此，對於潰瘍性結腸癌嚴的有效治療方法，還有中葯灌腸。其治療方法是直接針對病灶提高腸道內患病處葯物的濃度，並且對於葯物接觸腸道的表面積與時長都進行了相對的增加，充分發揮中葯葯性，同時也避免了腸道吸收不良，對於中葯灌腸的葯效影響，在臨床應用中無明顯副作用。這拓寬了中醫治療的新途徑，充分體現了中醫治療的優勢和特點。
一些研究表明，中葯灌腸可以顯著減少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循環，保留時間越長，葯液的吸收越充分，恢復的速度就越快。這種疾病，預後越好。宋立勤等。用自製的灌腸劑對UC進行處理，煎出十多種中葯服用液體灌腸劑，對於清熱利濕有明顯的效益。除此之外，保留灌腸相比較於口服硫磺必定相比，治療優勢較為明顯相關學者習作，我先生則採用了保留灌腸，並結合不同的相關症狀對重要的使用採取了不同的配方，最終並以西葯治療為對照組進行了研究發現中葯灌腸有明顯的作用，還證實了中葯預處理可以減少粘膜損傷，改善臨床症狀並降低疾病活動指數。中葯灌腸的臨床應用簡單，有效，值得推廣。
(3)中醫其它治療方法
中醫治療疾病的方法很多，其中針灸，艾灸，按摩，中葯外用，中葯足療最為常見。這些方法可用於加熱經絡，緩解疼痛並改善臨床症狀。
(4)生活與心理調護
目前，該病的發生與精神因素密切相關。同時，該病病程長，大多數患者神經，抑鬱或焦慮，並具有嚴重的意識形態問題，因此對這種疾病進行心理護理非常重要。同時，疾病的發生與飲食密切相關，告知患者正確的飲食習慣已成為疾病治療的一部分。例如，應提供柔軟易消化的食物，並避免使用刺激性食物或牛奶，乳製品。
4.總結
根據對潰瘍性結腸炎發病機理的上述研究，UC的主要發病機理總結如下：1.在環境因素的影響下，腸道菌群或食物等抗原參與了腸道免疫系統的激活。導致腸道免疫反應過度持續發展，最終會使得腸道黏膜屏障有所損壞，2、長黏膜屏障在受損後，其抵禦能力大大降低免疫功能也會隨之受到影響。3、腸粘膜屏障受到嚴重損害，使微生物菌群紊亂毒素會沖破屏障到達免疫或血管系統，最終使潰瘍性結腸癌人發病。綜合治療，個體化治療和中西醫結合治療可取得較好的療效。

㈨ 有關動物遺傳學好寫的畢業論文題目

1 人類左右撇子性狀的遺傳機制
2 人類指紋遺傳機制的初步探討（我還不知道指紋遺傳是數量遺傳還是非數量遺傳還是別的什麼東西）
3 利用某某動物對遺傳3定律的驗證
4 hnRNA向mRNA轉變機制的驗證
5 某某動物減數分裂的觀察
etc...

一般本科生論文的要求都不高，搞一個驗證實驗或者觀察什麼什麼的都能過關。

㈩ 求一篇《人類遺傳與優生》論文！

人類的遺傳素質與優生

摘要】 本文分析並討論了人類遺傳素質和優生之間的關系,旨在推動優生運動的深入開展,提高人口素質.
【英文摘要】 Through discussing and and-lyesing the relation between human genetic quality and eugenics, The author points out the impr-ovent of human genetics depends opon envioment affection after being born, and also upou the guide of eugenics.The articl aims to aance eugenics and increase human quality.

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