基因功能驗證本科生畢業論文

Ⅰ 大學本科寫驗證性實驗的畢業論文可以嗎

這要看你們學校的具體要求了，一般來講是可以的，但缺乏新意，如果論文目的是為了實踐一下，也OK

Ⅱ 基因功能驗證有幾種方法

1利用基因重組的技術進行基因敲除
根據目的基因序列設計合成出同源基因片段，利用基因打靶技術將攜帶同源基因片段的基因打靶載體用電穿孔的技術導入同源的胚胎幹細胞中，利用同源基因片段取代靶基因 達到基因敲除的目的。
2篩選出基因打靶成功的細胞
用選擇性培養基篩選出基因打靶成功的細胞
3將打靶成功的細胞導入小鼠體內，觀察表形。
將打靶成功的細胞導入小鼠囊胚中，再將囊胚導入假孕小鼠體內，然後發育成為基因敲除的小鼠，觀察目的基因改變後的小鼠的生物學性狀改變，由此達到驗證目的基因功能的目的。

Ⅲ 求基因工程論文

基因工程的利與弊說 【摘要與前言】 基因工程技術，在醫葯及農業上應用廣泛。這項尖端科技加上最近突破性的生殖科技，卻引發人們極大的隱憂及爭論。 生物學家在一百多年前就知道，生物的表徵遺傳自其親代。生物細胞的細胞核，含有染色體，組成分為DNA。DNA含有四種鹼基（簡稱A、T、C、G）。這些鹼基在DNA中看似雜亂無章，但它們的排列順序，正代表遺傳訊息。每三個鹼基代表一種胺基酸的密碼。基因就是這些遺傳密碼的組合，亦即代表蛋白質的胺基酸序列。每個基因含有啟動控制區，以調控基因的表達。 基因工程是一項很精密的尖端生物技術。可以把某一生物的基因轉殖送入另一種細胞中，甚至可把細菌、動植物的基因互換。當某一基因進入另一種細胞，就會改變這個細胞的某種功能。基因工程對於人類的利弊一直是個爭議的問題，主要是這項技術創造出原本自然界不存在的重組基因。但它為醫葯界帶來新希望，在農業上提高產量改良作物，也可對環境污染、能源危機提供解決之道，甚至可用在犯罪案件的偵查。但它亦引起很大的憂慮與關切。當此科技由嚴謹的實驗室轉移至大規模醫葯應用或商業生產時，我們如何評估它的安全性？此項技術是否可能因為人為失控，反而危害人類健康並破壞大自然生態平衡？【正文】觀點：辨證的看待基因工程的利與弊 一．基因工程可用來篩檢及治療遺傳疾病。 遺傳疾病乃是由於父或母帶有錯誤的基因。基因篩檢法可以快速診斷基因密碼的錯誤；基因治療法則是用基因工程技術來治療這類疾病。產前基因篩檢可以診斷胎兒是否帶有遺傳 疾病，這種篩檢法甚至可以診斷試管內受精的胚胎，早至只有兩天大，尚在八個細胞階段的 試管胚胎。做法是將其中之一個細胞取出，抽取DNA，偵測其基因是否正常，再決定是否把此胚胎植入母親的子宮發育。胎兒性別同時也可測知。 但是廣泛的基因篩檢將會引起一連串的社會問題。如果有人接受基因篩檢，發現在某個年齡將因某種病死亡，勢必將會極度改變他的人生觀。雖然基因篩檢可幫助醫生更早期更有效地治療病人，但可能妨礙他的未來生活就業。譬如人壽保險公司將會要求客戶提供家族健康數據，如心臟病、糖尿病、乳癌等，而針對高危險群家族成員設定較高的保費。保險公司可由基因篩檢資料預知客戶的預估壽命。這些人可能因而得不到保險的照顧，也可能使這些人被公司老闆提早解聘。 二．基因工程配合生殖科技——全人類的震撼 基因篩檢並不改變人的遺傳組成，但基因治療則會。科學家正努力改變遺傳病人的錯誤基因，把好的基因送入其中以糾正錯誤。因為這是在操作生命的基本問題，必須格外小心。首先須劃分醫療及非醫療的行為。醫療行為目的在治病，非醫療者如想提高孩子的身高、智慧等。選擇胎兒性別也是非醫療行為，不能被接受，但是遇到某些性連遺傳的疾病，選擇胎兒的性別就是可被接受的醫療行為。另一項須區分的，就是體細胞（somatic cell）或生殖細胞（germ-line cell）的基因操作。體細胞的基因操作隻影響身體的體細胞，不影響後代。但卵子、精子等生殖細胞之基因操作，會直接影響後代，目前基因工程禁止直接用在生殖細胞上。 三．基因治療法——遺傳病人的福音 目前醫學界正在臨床試驗多種遺傳病的基因治療法。最早採用基因治療的是一種先天免疫缺乏症，又稱氣泡男孩症（bubble-boy disease），患病嬰幼童因為腺脫胺（adenosine deaminase）基因有缺陷，骨髓不能製造正常白血球發揮免疫功能，必須生活在與外界完全隔離的空氣罩內。最新的治療法是由病人骨髓分離出白血球的幹細胞，把正常的酵素基因接在經過改造不具毒性的反錄病毒（retrovirus），藉此病毒送入白血球幹細胞，再將幹細胞送回病人體內，則病人可產生健康的白血球獲得免疫功能。這項臨床試驗，在美國的女病童證明很成功。 另一種較便捷的治療法亦在實驗中，纖維性囊腫（cystic fibrosis）在英國平均每兩千人中就有一人罹患此症。病人無法製造形成細胞膜氯離子通道的蛋白。此蛋白分布於分泌性細胞的胞膜上，控制氯離子的運輸，使黏液暢通。病人體內因缺乏此蛋白，體內濃黏液堆積阻塞肺部通道，甚至發炎死亡。為了治療此病，目前正在發展新方法，將正常基因加入霧狀噴劑中，病人可借著吸入噴劑，使基因進入肺細胞產生蛋白，達到治療目的。 四．農林漁牧的應用——生態環保的顧慮 目前全世界正重視發展永續性農業（sustainable agriculture），希望農業除了具有經濟效益，還要生生不息，不破壞生態環境。基因工程正可幫忙解決這類問題。基因工程可以改良農糧作物的營養成分或增強抗病抗蟲特性。可以增加畜禽類的生長速率、牛羊的泌乳量、改良肉質及脂肪含量等。 英國愛丁堡科學家已經可以使綿羊分泌含有人類抗胰蛋白（α-1-antitryspin）的羊奶。抗胰蛋白可以治療遺傳性肺氣腫，價格很昂貴。若以後能由羊奶大量製造，將變得很便宜。但是目前以基因工程開發培育基因轉殖綿羊的過程，仍是很費時費錢的。 基因轉殖的細菌用處也很大，如改造細菌可以消化垃圾廢紙，而這些細菌又可成為一種 蛋白質的營養來源。基因轉殖的細菌可帶有人類基因，以生產醫療用的胰島素及生長激素等。 其實基因工程在農業上的應用，在某些方面而言並不稀奇。自古以來，人們即努力而有計劃地進行育種，譬如一個新種小麥，乃是經過上千代重復雜交育成的。目前的小麥含有許 多源自野生黑麥的基因。農人早在基因工程技術發明以前，就知道將基因由一種生物轉移至另一生物。傳統的育種也可大量提高產量。但是傳統的育種過程緩慢，結果常常難以預料。基因工程可選擇特定基因送入生物體內，大大提高育種效率，更可把基因送入分類上相差很遠的生物，這是傳統的育種做不到的。不久，在美國即將有基因工程培育出來的西紅柿要上市了。這種西紅柿含有反意基因（antisense gene），能使西紅柿成熟時不會變軟易爛。 基因工程也生產抗病抗蟲作物，使作物本身製造出「殺蟲劑」。如此農夫就不需費力噴灑農葯，使我們有健康的生活環境。也可培育出抗旱耐鹽作物以適合生長在惡劣的環境下，如此可克服第三世界的糧食短缺問題。但是，會產生「殺蟲劑」的作物，也可能對大環境有害，它們或許會殺死不可預期的益蟲，影響昆蟲生態的平衡。在高鹽的沼澤地種植基因工程育成的作物，可能會干擾了生態系統。假如熱帶作物改造得可以於溫帶地區生長，可能會嚴重傷害開發中國家的經濟，因為農作物水果的輸出是他們的主要收入。最近更逐漸發現危害作物的害蟲，已經慢慢地演化，以抵抗基因轉殖作物所產生的「殺蟲劑」了。基因工程培育的魚，也引起一連串的問題。目前已送兩個基因到鯉魚中，一是生長激素，一是抗凍蛋白（antifreeze protein）。若有人不小心或刻意地把這些魚放入自然環境的河、湖中，將會嚴重影響自然界的魚群生態。 五．基因轉殖動物——愛護動物人士的關切 基因轉殖動物對於生物醫學研究，真是一大恩賜。科學家現在可將基因送入實驗室的老鼠，以研究基因的表達調控功能。也可以把實驗動物的某個基因刻意破壞，培育出患有類似人類遺傳疾病的動物，以利治療方法的探討。美國一家公司已經培育出一種基因轉殖老鼠，它在數個月大時會長出癌瘤，此項發明正在申請專利。但是愛護動物人士已表示嚴重關切，他們認為應該限制基因工程技術如此折磨虐待實驗動物。 （註：基因工程的應用並不只有以上部分，我只對以上部分發表個人觀點。）【結語】不久的將來，基因工程技術仍只限於轉殖少數的基因，如此培育出來的生物仍將是我們熟悉的生物。但是有很多疾病及生物特徵是由多數基因決定的，而且基因常常不是獨立行使功能，它們會受環境的影響。譬如一組基因會造成某人罹患氣喘，但症狀受生活的環境影響很大。一個人罹患糖尿病的機率，也與環境因子（飲食條件）息息相關。一個天才鋼琴家的音樂天賦包括聽力及靈敏的雙手巧妙地配合，這跟他的遺傳基因、童年音樂的啟發、生活環境等都有關連。所以我們在還未了解基因與環境因子的互動關系前，還不能奢望創造出具有超高智商的人，或是利用基因篩檢法篩選出具有特殊天賦的孩子。 21世紀是基因工程技術蓬勃發展的時代，基因工程的興起是生物革命的必然結果，盡管基因工程的隱憂及爭論眾說紛紜，但其給人帶來的好處是顯而易見的。希望隨著生物界的不斷發展，使基因工程的安全性得到保證，讓人們在生活的各個方面都能感受基因工程給人類帶來的利益。

Ⅳ 如何用反向遺傳學方法研究一個基因的功能

這題目夠大的，夠博士畢業論文了……傳統遺傳學有兩個不同的角度，第一是正向遺傳法，從表型入手，先找到與表型相關的基因，然後找它與表型之間的關系，第二種是反向遺傳法，從基因入手，要麼過量表達該基因看有無表型，要麼下調該基因，觀察表型以及生理指標，還有蛋白啦，轉錄，等等等等，暈了，自己想想都頭暈了，但是過量表達一般表型不明顯，因為很多重要基因在體內都是多拷貝存在的，一般的下調，又不知道下調多少，所以也不能說明問題，最好是「咔嚓」掉這個基因……但是這個有一定難度，也不知道是不是真就「咔嚓」了，哈哈，就是徹底失活了，所以，正向遺傳法是比較被認可的了，然後反向做驗證。在細胞中的……估計還要更……借個GFP看看定位，做個western看蛋白，做個realtime看轉錄……………………暈了，去看看N多文獻吧是生化細胞所的…？…論述題要看基本功的……多看些文獻，看看別人怎麼做的，看下基礎，有實際操作經驗當然最好了。

Ⅳ 本科畢業論文生物專業驗證性實驗怎麼寫

你好啊，你的開題報告選題定了沒？開題報告選題老師同意了嗎？准備往哪個方向寫？你的開題報告格式要求下載下來了沒有？學校開題報告要求看了沒有？因為每個學校開題報告格式要求都是不一樣的？最後祝你選題順利通過 下面我就闡述一下對於本次開題報告的心得體會。 一、總體感受 剛從本科生跨入研究生的大門，我覺得很難自如地轉變角色。以前是按部就班地上課、考試， 有老師計劃性的安排。而現在全憑自覺，師傅領進門，修行靠個人，想要培養獨立學習的習慣實 在是困難，而且學習動力不足，總是得過且過。今天我意識到，只靠鞭子抽打才會前進的耕牛， 即使最終完成任務，過程也註定艱辛。學長學姐們正在實習，教課已經很累了，還要寫論文，確 實是很辛苦，所以有些人就想要敷衍了事。但是各位導師都是很有責任心的，對於每一篇開題報 告都仔細閱讀並發現問題，給予學生建設性的指導，足見他們對學生的負責態度、對學術的嚴謹 作風、對自身本職工作的敬業精神。導師每一個建議都是多年經驗的沉澱，對我們來說都是沉甸 甸的寶貴財富。所以，我認為，既然選定了研究生這條路，我就必須牢記「不忘初衷，方能始 終」這句話，踏踏實實地看書、學習、實踐、搞研究，努力提高個人修養。而且我是教育碩士， 更肩負著國家教育事業的未來，因此，唯有不斷提高自身理論水平，並應用於實踐，在實踐中總 結經驗，做到研究實踐兩不誤，才能成為一名合格的教育者。 二、對於選題的思考 「主題」是一篇論文的精髓，是眼睛，透過它不僅能讀懂論文，更能窺探作者內心的思想。以下 是我的一些思考： 1、選題一定要「新」。 所謂「新」，不是為了「新」而「新」，去憑空創造一個童話般的東西來研究，這只是在建 造空中樓閣，根本找不到堅固的支撐。我認為，新穎就是「橫看成嶺側成峰，遠近高低各不 同」，即視角新。暫且不談其他領域和專業，僅就思想政治教育專業而言，我國的研究成果就數 不勝數，放眼望去，似乎找不到一塊處女地來開發。恰恰是這些煙霧彈蒙蔽了我們的雙眼，世界 上最創新、最獨特的不就是我們自己嗎？有誰可以完全復制我們嗎？沒有的，所以站在自己的視 角，用自己的親身經歷來思考問題，不要試圖從別人身上挖掘漏洞來研究，自己的思想永遠是別 人不可復制的創新點。今天幾位導師反復提到，說我們是教育碩士，有機會在一線教學，這是學 術型研究生所不具備的條件，因此我們要充分利用這一優勢，在自身教學實踐中發現問題。我國 教育方面存在許多問題，僅僅站在理論層面去探討是沒有實際意義的，自己在教學中發現的問題 才是真正迫切需要解決的問題。此外，我們的專業是培養中學思想政治教育課老師，這就是一個 限定，我們專注於本學科，就應該在選題上突出學科特點，不能泛泛地談論所有學科都出現的問 題。因此，關於我的論文選題，我認為需要經歷一段教學實踐才能提出更有價值、更新穎的觀 點。 2、選題一定要「精」。 所謂「精」是指把主題的范圍縮小至精華，找准一個核心點來深入探究，就好像拋進水中一 塊石頭，我們不能只研究水面泛起的波紋多麼美麗，重點應該是石頭進入水中的狀況。 俗話說，面面俱到就是面面不到。選題也是如此，作為一名研究生，我們的能力有限，國家、社 會層面的問題是我們力所不能及的，太過寬泛就是「假、大、空」，因此只要做好眼前就行了， 針對自己所教學科、年級甚至班級、某一節課出現的問題進行研究，范圍越小就越出新，越能深 入挖掘，越能觸及本質問題。例如有篇論文是《當代中學生孝道問題研究》，導師們說選題很 好，「孝道」問題是個新問題，但是界定的太過寬泛，可以縮小為「中學思想政治教育課中孝道 問題研究」，這樣就提高了研究的深度。再如，論文《探究式教學在中的應用研 究》，導師指出，並不是《文化生活》中的每一節課都需要運用探究式教學，最好是細化到具體 某一節課來研究。當然，「精」也要把握好一定的尺度，要確保在精準的前提下有話可說，有東 西可挖。 3、選題一定要「准」。 所謂「准」就是界定準確。 一般理科類研究力求精準，用數字說話，不能有半點誤差。人文科學雖然不能數量化，但是 許多概念很類似，多一字少一字就會改變原意，如果在選題上界定不準就容易在今後的研究中走 錯方向。例如，有篇論文是《中職生心理健康教育中的現狀、問題、策略研究》，導師提出， 「心理健康教育」在這里是指狹義的「心理健康教育課」還是廣義的「心理健康教育」，這兩者 是差別迥異的，如果不界定清楚就會使讀者誤解。因此，搞學術研究要注意語言的准確性。 4、選題一定要「真」。 所謂「真」就是真實發生的、真切存在的。 在選題時我們往往為了追求創新點而無病呻吟，本來微不足道的問題也可以放大去談，只因 為這個問題沒人研究過。這是一個惡性循環，其弊端將是學術越來越偏離其實效性。前面已經提 到，教育碩士在撰寫論文時一定要側重實踐研究，這是我們的特點，更是優勢。所以要想選題 「真」，唯有實踐，實踐才能出真知。一篇論文就是一段教學經歷的總結，親眼看到的、親耳聽 到的第一手資料絕對比書上看來的更有價值、更有說服力。因此，我們該摒棄眼高手低的壞習 慣，低下頭去身體力行，用行動做學問，用真心解決問題。 5、關於選題的其他問題 除了以上詳細論述的問題之外，我認為選題還要注意一下幾個方面：實際性、科學性、可行 性、合適性。導師沒有重點講解，我通過查閱課堂筆記整理了這么幾點，認為也是值得借鑒的。 三、對於文獻綜述的思考 文獻綜述是寫作前期進行大量准備工作的總結性報告，不僅要整理所讀文獻，還要提出自己 的見解。文獻綜述反映了作者閱讀文獻的廣度和深度，因此我們需要注意一下幾個問題： 1、文獻盡量全面。我們說，老師要給學生一杯水，自己就要有一桶水，寫論文亦是如此，只有 查閱了大量的相關文獻我們才能全面地了解選題的發展動態，包括國外的和國內的，胸中沒有足 夠的墨水是難以寫出有理有據的論文的。這就啟示我要多讀書、讀好書，充分利用圖書館以及網 絡資源，拓寬知識面。 2、選用較新的文獻。我們的選題要推陳出新，參考文獻也要與時俱進，緊跟學術發展潮流，篩 選出最新最近的文獻，這樣才能更好地體現時代特點，更容易我們結合實際。 3、選用具有代表性、科學性、可靠性的文獻。老話說的好，病急亂投醫。我們在寫作時常常出 現這樣的問題，凡是與選題相關的文獻通通閱讀，以至於找不到重點，甚至不考慮文獻的可靠 性，結果就是「亂花漸欲迷人眼」，根本分不清楚孰好孰壞了。所以，選擇文獻要去權威機構搜 索，注意篩選，不可盡信。 4、要忠實於參考文獻。我們常常有這樣一種心理，就是所選資料都是為論文服務的，所以當出 現與論文觀點不符的內容時，會選擇性地篡改一些資料以滿足論文。我自己也出現過這樣的錯 誤。在以後的研究中，我們應尊重科學，保持嚴謹的科研態度，實事求是。 四、對於論文框架的思考 框架是整篇論文的骨架，是作者思路的反映。我認為在寫論文框架時需要注意一下幾個問題： 1、要思路清晰。包含兩個方面，一是各個大標題的關聯度。也就是說論文標題要有一定的順序 性，比如常見的「目的-意義-現狀-問題-策略」式，要符合邏輯，這個方面一般沒有問題。二是 某一標題下內容的契合度。我們的論文會涉及三級標題甚至四級標題，層次越多就越容易混亂， 本應屬於這一個標題的內容卻寫到了別的標題下，內容與標題的吻合度不高，似乎適合於這個標 題，又適合於那個標題。所以還是上文提到的，選題要准確，進而思路緊扣主題，都有極強的針 對性，這樣就不容易混亂。 2、要分清主次。這一點還是要和選題結合起來。在今天的開題報告中普遍存在一個問題，那就 是本末倒置。大家都是基於自身實踐提出一個問題進行研究，在行文時先介紹這個問題的相關理 論知識，比如目的、意義、原則等，然後開始談論實踐意義。思路是對的，只是在論述理論時篇 幅過長，這些理論都是前人總結好載入書籍的，沒有必要再拿出來長篇大論，使人看不到新意， 好像是觀點堆砌一樣，實踐部分本應是重點，卻被忽視。這個現象在我們做論文時普遍存在，當 我們搜集到大量相關信息時就希望全都寫到論文裡面以顯示自己多有水平，其實不然，這樣會讓 讀者敬佩你的閱讀量時認為你沒有自我。所以搞研究還是要腳踏實地，多思考，多創造。 以上便是參加開題報告的心得體會，願您一切安好！

Ⅵ 求一篇關於論文，題目為《從遺傳因子到全基因組測序》，請論述基因概念的發展歷程以及你對基因的理解。

基因本質的確定為分子遺傳學發展拉開了序幕。1955年，美國分子生物學家本澤（Benzer）對大腸桿菌T4噬菌體作了深入研究，揭示了基因內部的精細結構，提出了基因的順反子（Cistron）概念。 本澤把通過順反實驗而發現的遺傳的功能單位稱為順反子，1個順反子決定一條多肽鏈，順反子即是基因。1個順反子內存在著很多突變位點——突變子，突變子就是改變後可以產生突變型表型的最小單位。1個順反子內部存在著很多重組子。重組子就是不能由重組分開的基本單位。理論上每一核苷酸對的改變，就可導致一個突變的產生，每兩個核苷酸對之間都可發生交換。這樣看來，一個基因有多少核苷酸對就有多少突變子，就有多少重組子，突變子就等於重組子。這個學說打破了過去關於基因是突變、重組、決定遺傳性狀的「三位一體」概念及基因是最小的不可分割的遺傳單位的觀點，從而認為基因為DNA分子上一段核苷酸順序，負責著遺傳信息傳遞，一個基因內部仍可劃分若干個起作用的小單位，即可區分成順反子、突變子和重組子。一個作用子通常決定一種多肽鏈合成，一個基因包含一個或幾個作用子。突變子指基因內突變的最小單位，而重組子為最小的重組合單位，只包含一對核苷酸。所有這些均是基因概念的偉大突破。 關於基因的本質確定後，人們又把研究視線轉移到基因傳遞遺傳信息的過程上。在20世紀50年代初人們已懂得基因與蛋白質間似乎存在著相應的聯系，但基因中信息怎樣傳遞到蛋白質上這一基因功能的關鍵課題在20世紀60年代至20世紀70年代才得以解決。從1961年開始，尼倫伯格（M.W. Nirenberg）和科拉納等人逐步搞清了基因以核苷酸三聯體為一組編碼氨基酸，並在1967年破譯了全部64個遺傳密碼，這樣把核酸密碼和蛋白質合成聯系起來。然後，沃森和克里克等人提出的「中心法則」更加明確地揭示了生命活動的基本過程。1970年特明以在勞斯肉瘤病毒內發現逆轉錄酶這一成就進一步發展和完善了「中心法則」，至此，遺傳信息傳遞的過程已較清晰地展示在人們的眼前。過去人們對基因的功能理解是單一的即作為蛋白質合成的模板。
1961年法國雅各布和莫諾的研究成果，又大大擴大了人們關於基因功能的視野。他們在研究大腸桿菌乳糖代謝的調節機制中發現了有些基因不起合成蛋白質模板作用，只起調節或操縱作用，提出了操縱子學說。從此根據基因功能把基因分為結構基因、調節基因和操縱基因。結構基因和調控基因：根據操縱子學說，並不是所有的基因都能為肽鏈進行編碼。於是便把能為多肽鏈編碼的基因稱為結構基因，包括編碼結構蛋白和酶蛋白的基因，也包括編碼阻遏蛋白或激活蛋白的調節基因。有些基因只能轉錄而不能翻譯，如tRNA基因和rRNA基因。還有些DNA區段，其本身並不進行轉錄，但對其鄰近的結構基因的轉錄起控製作用，被稱為啟動基因和操縱基因。啟動基因、操縱基因與其控制下的一系列結構基因組成一個功能單位叫做操縱子（operon）。就其功能而言，調節基因、操縱基因和啟動基因都屬於調控基因。這些基因的發現，大大拓寬了人們對基因功能及相互關系的認識。斷裂基因：20世紀70年代中期，法國生物化學家查姆幫（Chamobon）和波蓋特（berget）在研究雞卵清蛋白基因的表達中發現，細胞內的結構基因並非全部由編碼序列組成，而是在編碼序列中間插入無編碼作用的鹼基序列，這類基因被稱為間隔或斷裂基因。這一發現於1977年被英國的查弗里斯和荷蘭的弗蘭威爾在研究兔β-球蛋白結構時所證實。1978年，生化學家吉爾伯特（Walter Gilbert）提出基因是一個轉錄單位的設想，他認為基因是一個DNA序列的嵌合體，同時包含兩個區段：一個區段將被表達並存在於成熟的mRNA中，稱為「外顯子」；一個區段由雖然也同時被表達，但將在成熟mRNA中被刪除，稱為「內含子」。近年來的研究發現，原核生物的基因序列一般是連續的，在一個基因的內部幾乎不含「內含子」，而真核生物中絕大多數基因都是由不連續DNA序列組成的斷裂基因。斷裂基因的表達過程是：整個基因先由DNA轉錄成一條信息RNA前體(precursor mRNA)，其中的內含序列會被一種稱為「剪接體」的RNA/蛋白質復合物所切除，兩端再相互連接成一條連續的核酸順序，以形成成熟的mRNA。DNA分子斷裂基因的存在為基因功能的展現賦予了更大的潛力。重疊基因：長期以來，人們一直認為在同一段DNA序列內是不可能存在重疊的讀碼結構的。但是，1977年，維納（Weiner）在研究Q0病毒的基因結構時，首先發現了基因的重疊現象。1978年，費爾（Feir）和桑戈爾（Sangor）在研究分析φX174噬菌體的核苷酸序列時，也發現由5375個核苷酸組成的單鏈DNA所包含的10個基因中有幾個基因具有不同程度的重疊，但是這些重疊的基因具有不同的讀碼框架。以後在噬菌體G4、MS2和SV40中都發現了重疊基因。基因的重疊性使有限的DNA序列包含了更多的遺傳信息，是生物對它的遺傳物質經濟而合理的利用。假基因：1977年，G·Jacp在對非洲爪贍5SrRNA基因簇的研究後提出了假基因的概念，這是一種核苷酸序列同其相應的正常功能基因基本相同，但卻不能合成出功能蛋白質的失活基因。假基因的發現是真核生物應用重組DNA技術和序列分析的結果。現已在大多數真核生物中發現了假基因，如Hb的假基因、干擾素、組蛋白、α球蛋白和β球蛋白、肌動蛋白及人的rRNA和tRNA基因均含有假基因。由於假基因不工作或無效工作，故有人認為假基因，相當人的痕跡器官，或作為後補基因。移動基因：1950年，美國遺傳學家麥克林托卡在玉米染色體組中首先發現移動基因。她發現玉米染色體上有一種稱為Ds的控制基因會改變位置，同時引起染色體斷裂，使其離開或插入部位鄰近的基因失活或恢復恬性，從而導致玉米籽粒性狀改變。這一研究當時並沒有引起重視。20世紀60年代未，英國生物化學家夏皮羅和前西德生物化學家西特爾分別在細菌中發現一類稱為插入順序的可移動位置的遺傳因子，20世紀70年代早期又發現細菌質粒的某些抗葯性可移動的基因，到20世紀80年代已發現這類基因至少有20種。20世紀90年代之前，科學家終於用實驗證明了麥克林托卡的觀點，移動基因不僅能在個體的染色體組內移動，並能在個體間甚至種間移動。現已了解到真核細胞中普遍存在移動基因。基因移動性的發現不僅打破了遺傳的DNA恆定論，而且對於認識腫瘤基因的形成和表達，以及生物演化中信息量的擴大等研究工作也將提供新的啟示和線索。

Ⅶ 基因檢測功能學驗證是什麼意思

基因檢測（gene test）是通過血液、其他體液或細胞對DNA進行檢測的技術，是取被檢測者脫落的口腔黏膜細胞或其他組織細胞，擴增其基因信息後，通過特定設備對被檢測者細胞中的DNA分子信息作檢測，預知身體患疾病的風險，分析它所含有的各種基因情況。基因檢測可以診斷疾病，也可以用於疾病風險的預測，且其准確率達到99.9999%。

Ⅷ 畢業論文-癌症相關基因的研究 開題報告怎麼寫

你好！晉中昕兒很榮幸可以回答您的問題！

據有關資料和民間經驗顯示，苦菜具有治療胃病的良好效果，並且有相關實驗表明，苦菜還能解尼古丁毒，由此推斷，苦菜中可能含有1中物質能與尼古丁發生中和。最後得出1種假設：人體中含有1組內源性物質，1種與尼古丁相似，另1種與苦菜中的某1物質相似。在正常情況下，2者相互中和；若尼古丁類似物含量多，就會引發胃病。
關鍵詞：苦菜，尼古丁，內源性物質，胃病
正文：
家鄉苦菜很多，有人用它治療胃病，效果很好，於是產生了興趣，通過資料對其研究，發現，它確實有許多值得關注的地方。論文 www.lwkoo.cn 畢業論文網
苦菜為菊科植物苦苣菜Sonchuso1eraceusL.山苦蕒Ix-erischinsnsis（Thunb.）Nakai.抱莖苦蕒菜I.denticulata（Houtt.）Stebb.的嫩葉，又名苦蕒、苦馬菜。1—2年生草本植物。苦菜每百克嫩葉含水分91克，蛋白質1.8克，脂肪0.5克，碳水化合物4克，鈣120毫克，磷52毫克，胡蘿卜素1.79毫克，維生素B20.18毫克，維生素C12毫克等。苦菜性味苦寒，具有清熱解毒、涼血的功效。用於治痢疾、黃疸、血淋、痔瘺、療腫等。《滇南本草》載「涼血熱，寒胃，發肚腹中請積，利水便。」《本草綱目》載「治血淋痔疹」。脾胃虛寒者忌食。[1]
苦菜治療胃病的事實已經被許多人所證實，且效果良好；苦菜能提高口味，健胃，春天吃苦菜的話能健胃提高消化功能，還能抗暑。[2]
近年來有關專家又發現苦菜中含有與尼古丁中合的成份，所以苦菜茶又是吸煙或被動吸煙者的最佳飲品。這里舉1例：六十年代初，有人常到野外捉蜥蜴充飢，祖父告訴他，苦菜根里的白汁能解毒。1次此人捉了只蜥蜴，從祖父長煙管里摳出點煙油子，塗在蜥蜴嘴裡，它很快就昏死了過去，再用苦菜根中的白汁抹在它嘴裡，蜥蜴轉眼間便復活了。由此看來，多吃苦菜、多飲苦菜茶對身體健康是十分有益的。
有人曾對苦菜解尼古丁之毒做過如下實驗：
1、苣賣菜簡述及問題的提出
苣賣菜(geerusderiovlolo)又名取賣菜、苦菜，菊科，多年生草本，葉基生包莖，下部帶紫紅色，黃色舌狀花，我國各地普遍野生。其莖、葉及主根中均有白色乳汁，汁與空氣接觸後由白色變為深褐色，時間1長還會凝成膠質體，幼苗可食。其葯用功能早巳載入我國中醫學寶庫。葯名敗醬，全草入葯，主要成分含香豆素、甾帖類，主治腸痛、瘡癤腫痛、腸炎、痢疾、帶下產後淤血、痔瘡等疾病，可解蚊、蟲咬毒，具有清熱解毒、消腫排膿祛淤等功能。根據我們在幾種動物體進行試驗的結果，苣賣菜還可以解尼古丁之毒。我們認為，這1課題值得研究和探討。道理很清楚，煙草中含有大量的尼古丁，吸煙被公認為是對人體有害的。但是，國際上雖屢屢提倡「禁煙」卻終不能奏效，這顯然是1個難以調和的矛盾。我們可以設想，將遍地叢生、取之容易的苣賣菜經過加工摻人煙草之中或直接使吸煙者服之，這樣可減少煙草中的尼古丁對人體的毒害，因此這具有十分重要和廣泛的意義。
本文以下所述，是對這1課題在蛇、沙蜥、白鼠3種動物身上所進行試驗的記錄摘要。
2、實驗材料及實驗過程
L試驗材料
(1)黑眉錦蛇：又名菜花蛇。爬行綱、游蛇科。捕捉於包頭西部。
(2)沙蜥：又名蟾頭蜥，爬行綱、鬣蜥科。包頭地區田野均有。
(3)小白鼠：動物室飼養。
(4)煙積油；由煙頭中捅出的膏狀物。
(5)苣賣菜乳汁：采於包頭郊外，由其莖內擠出。
(6)蒸餾水。
2．實驗過程
試驗1：驗證尼古丁致蛇死亡。1990年8月20日。
試驗對象：蛇，體重156g，體長0．65m，試驗前無病態。
試驗過程及現象：將煙積油0．004g用蒸餾水溶解，用無針頭注射器注入蛇口。初注入煙積油後，尚能爬行1．5m，經31秒鍾後，葯物發生作用。觀察其反應：身軀自尾部開始痙攣，隨後頸僵直，瞳孔擴散失去光澤，口中有唾液流出，爾後全身僵硬，口垂於地，1分鍾後死亡。
試驗2：觀察苣賣菜解尼古丁之毒的效果。1990年8月20日。
試驗對象：蛇，體重178g，體長0．71m，試驗前無病態。
試驗過程及現象：先將煙積油0．004g用試驗1方法注入蛇口。經48秒後葯物發生作用，蛇反應與試驗1基本相同。等蛇休克之後，立即用解剖刀把撬開蛇口，將鮮苣賣菜乳汁0．Olg抹於蛇喉部，用蒸餾水送服。觀察其反應：4分鍾後，蛇的尾部先恢復柔軟。5分30秒後，手觸動蛇體時，蛇有知覺。7分鍾後，蛇頭可抬起，瞳孔逐漸恢復光澤，在其眼前擺動手臂，有閃躲現象。8分鍾後，蛇頸部恢復柔軟。10分12秒後，蛇頭昂起，可蠕動。蛇的恢復過程，恰好與中毒時過程相反。
試驗3：觀察煙積油與苣賣菜乳汁混合後在動物身上的反應。1990年8月22日。
實驗對象：蛇，體重203g，體長0．8m。
葯品用量：煙積油水溶劑0．004g，苣賣菜乳汁0．Olg，混合。
過程及現象：將調好後的混和物2ml注入蛇口，經40秒鍾後，蛇略有失常反應，表現為爬行緩慢或停爬，力弱，但無較大反應。隨時間的延長，蛇逐漸恢復正常。試驗後，可繼續飼養。
試驗4：苣賣菜乳汁膠質的效力。1991年1月20日
試驗對象：同試驗3。
葯品及用量：煙積油0．004g製成水溶液，苣賣菜乳塊0．008g製成溶劑(需放入瓷坩堝中加溫，待2小時後方能溶解)。
過程及現象：用試驗1的方法將煙積油溶液注入蛇口內，觀察其反應，與試驗 1現象基本相同。再及時將乳塊溶液注入蛇口，經20分鍾後，觸動蛇體，有知覺。 33分鍾後，在蛇頭前擺動手臂，蛇有閃躲現象，身軀由僵變軟，頭部抬起。經45分鍾後，可爬行。
試驗5：觀察沙蜥對尼古丁的反應。1990年8月23日。
試驗葯品：同試驗1。
過程及現象：用小木片撬開沙蜥口，將煙積油0．002g(膏狀)抹入其口中。經5秒鍾後，尾及四肢痙攣，頭低下，口張合，後腿挺伸3～4次，40秒後死亡。
試驗6：觀察尼古丁與苣賣菜乳汁混合，在沙蜥身上的反應。
葯品及用量：煙積油0．001g(膏狀)，與鮮苣賣菜乳汁0．002g調和，不需加水。
過程及現象：將混合後的葯品用小木片抹入沙蜥口內。其現象：仍能快速爬行，不發生中毒現象。
試驗7：觀察白鼠對尼古丁的反應。1991年1月23日。
試驗手段：口服及肌肉注射。
過程及現象：先將煙積油O．002g溶解後，用無針頭注射器注入鼠口，經20分鍾後無反應。
再將煙積油0．002e溶解後過濾，取lml進行肌肉注射，立刻發生痙攣，隨後死亡。
試驗8：觀察尼古丁與苣賣菜乳汁混合，在白鼠身上的反應。1990年1月23日。
試驗手段：肌肉注射。
過程及現象：將煙積油0．002g溶解後與0．0042苣賣菜乳塊混合溶解，過濾後取lml進行肌肉注射。發現注射後白鼠仍能跑動，後腿略拖，精神有所減弱，但不發生死亡。
三、結論
1．尼古丁可使沙蜥、蛇、小白鼠等小動物中毒死亡。
2．尼古丁與苣賣菜乳汁混合後，具有降解尼古丁毒性的作用。
3．苣賣菜乳汁可緩解尼古丁毒性。
4．尼古丁毒素對哺乳動物(這是單指白鼠)用口服的方法遠不如兩棲動物 (這是指蛇與沙蜥)反應迅速，但用肌肉注射反應迅速。
5．膠質的苣賣菜乳汁，仍能降解尼古丁毒性。[3]
有研究顯示，尼古丁能作用於迷走神經系統，破壞正常的胃腸活動，使幽門括約肌鬆弛，膽囊收縮，使鹼性的膽汁易於返流入胃，以致破壞胃粘膜，並且還可促使胃酸分泌增多，抑制前列腺素合成，從而使胃粘膜粘液分泌減少。這些均可損害胃粘膜，導致胃病。[4]
由此可見，苦菜既能治療胃病又能解尼古丁毒。於是，得出1假設：胃病可能有另1引發機制，人體中含有1組內源性物質，1種與尼古丁相似，我暫且稱它為尼古丁類似物，另1種與苦菜中的某1物質相似，稱它為苦菜活性物質。在正常情況下，2者相互中和；若尼古丁類似物含量多，就會引發胃病。
謝謝！

Ⅸ 急求一份臨床醫學本科畢業論文，5000字左右，十分感謝

潰瘍性結腸炎發病機制內外科治療研究進展
摘要：摘要：研究背景：潰瘍性結腸癌人簡稱為U C同時也稱其為非特異性結腸炎，就目前醫學研究而言，潰瘍性結腸癌炎的病因以及其相應的發病機制，並沒有清晰的分析結果。並且潰瘍性結腸癌的主要發病部位，在結腸或者職場的長黏膜和黏膜下層患有該病的患者，在臨床表現多為腹痛，腹瀉以及其他相應症狀。目前，發現發病年齡主要為17-40歲。目前，該病的病因尚不清楚，因此對該病的發病機理的研究已成為臨床和實驗室研究的熱點。同時，該病的病情被反復推遲，在臨床中，可以發現潰瘍性結腸癌眼有極大的癌變的可能性，並且患有該病的患者，大多數還伴有腸胃疾病此類疾病在臨床上被定義為男治癒性疾病，並且已經在相關醫療平台中成為了討論熱點。在此背景下，作者總結了該病的發病機理和內外科醫學治療方案。
目的：總結潰瘍性結腸炎的發病機理及內外科治療方法，為規范化內外科治療潰瘍性結腸炎提供參考。
方法：以「潰瘍性結腸炎的發病機理的內外科治療」為主題，探討潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，並總結其機理和治療方案。
結論：通過總結潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，可以得出結論，潰瘍性結腸炎的發病機理關鍵是腸道粘膜免疫功能異常，其主要發病機制是腸黏膜屏障的破壞。目前，潰瘍性結腸炎的內外科治療方法包括傳統葯物，糞便菌群移植，高壓氧治療，中葯中葯治療等多種治療方法，但治療的關鍵是全面，規范，個體化的治療。

關鍵詞：潰瘍性結腸炎 發病機制 內外科治療

Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.
Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.
Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.
Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or indivialized treatment.

Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis

1.前言
潰瘍性結腸炎（UC）是一種非特異性炎症性疾病。目前，UC的發病機制尚不清楚。UC的炎症反應深度主要涉及結腸粘膜和粘膜下層。炎症反應部位主要從遠端發展到近端，嚴重時甚至擴散到整個結腸。它的分布大部分是連續的。主要臨床症狀為腹瀉，腹瀉，粘液水腫，便血和腹痛。
就目前的研究現狀來看，潰瘍性結腸癌人具有的發病機制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遺傳和環境，還有就是因為腸道璧的感染，之後，再引起腸道的菌群失調了免疫調節異常，其中長黏膜的免疫調節異常是引起該病發病的主要原因，結腸以及腸黏膜和下層是潰瘍性結腸炎發病的主要環節之一，因為長黏膜對於結腸屬於保護機制，具有免疫屏障的生理功能，這些屏障功能相互支持，以確保結腸粘膜功能的正常運行，從而不會損壞結腸。因此，腸粘膜的損害更可能導致腸感染並引起異常的免疫反應。同時，發現腸道微生態失調在潰瘍性結腸炎的發病機理中起著重要作用。此外，一些研究發現潰瘍性結腸也與精神因素密切相關。
目前，2017年中國發表的關於治療潰瘍性結腸炎的炎症性腸病的共識性意見明確指出，潰瘍性結腸炎的治療應首先掌握分類，分期，分期治療的原則。但是，隨著潰瘍性結腸炎發病機理研究的不斷深入，目前的治療方法已經多樣化。同時，治療方法的選擇強調治療方案的個性化和標准化。目前，潰瘍性結腸炎的主要治療方法有：傳統葯物治療，糞便菌群移植，白細胞分離，高壓氧治療等。
2.潰瘍性結腸炎發病機制。
目前，大量研究認為潰瘍性結腸炎的發病機理可能如下：在環境因素的影響下以及腸道菌群或食物等抗原的參與下，遺傳易感性啟動了腸道免疫系統，導致腸道過度免疫。和腸道免疫反應的持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。粘膜損傷將不可避免地導致病原菌和毒素通過粘膜屏障穿透腸道；進入門靜脈系統和淋巴系統以誘導免疫反應，並發展為潰瘍性結腸炎等疾病。通過查閱大量文獻，作者總結了由多種因素引起的免疫異常和腸粘膜屏障破壞的機制如下：
1. 遺傳因素
現在關於潰瘍性結腸炎的研究是遺傳性的。例如，外國學者發現454名UC患者中有10.1％有家族史。歐洲和北美的白人種族的發病率較高，而亞洲黃色人群的發病率相對較低。這表明UC的發生率與種族有關，UC主要由基因遺傳。一些研究還發現miRNA（microRNA）在UC的發病機理中起著重要作用，因為發現它的基因可以影響腸上皮細胞的異常凋亡，破壞腸粘膜的完整性和腸屏障，並導致炎症反應加劇。
2. 環境因素
從目前研究結果來看，潰瘍性結腸癌嚴的發病機制還有很大一部分原因是由於患者的飲食習慣以及生存環境。如果患者是因為其飲食習慣或者生存環境，致使長黏膜損壞則會誘發腸道的免疫性異常，該因素也會導致患者腸道內的菌群異常。目前，這些因素主要是飲食，抗生素和非甾體抗炎葯的使用，壓力和感染。如果有學者發現，大對於肉類蛋類以及蛋白質含量較多的食物，都會對於潰瘍性結腸炎的發病風險，以及其手術的成功率有相對較高的影響，但是這一類因素對於結腸炎的影響並沒有相關研究。從一般形式上來說，這些因素主要改變粘膜屏障的完整性，免疫應答的異常激活和腸道菌群失衡。
腸粘膜屏障主要由基底膜，上皮細胞層和其表面上的粘液層組成。它具有防止細菌，抗原和其他有害物質進入腸道粘膜的功能，從而避免了先天性免疫細胞的異常免疫反應。按照具體功能分類及黏膜可以分為機械、化學、免疫、生物這四種屏障，並且如果患者自身的也是習慣或者生存環境，導致長黏膜以及黏膜下層上層損壞嚴重，則該患者的長黏膜屏障也會發生相應的變化，致使腸屏障受損。另外，免疫功能低下會導致腸源性感染，而腸源性感染會進一步導致免疫球蛋白含量降低，形成惡性循環。
對於導致潰瘍性結腸癌具體發生的主要原因是長黏膜的免疫異常，看黏膜異常的原因也主要是由於免疫細胞以及其分泌細胞因子。據信UC患者腸粘膜中抗炎細胞因子的水平降低，而促炎細胞因子的水平增加，導致免疫調節的不平衡。另外，UC的發病機制也與免疫細胞如樹突狀細胞有關，巨噬細胞功能障礙可能促進腸道炎症反應的發展。
3. 微生物
人的腸道中存在大量的共生菌群，主要包括優勢菌群（如雙歧桿菌，乳酸桿菌，腸桿菌，糞便細菌等）和條件性病原體（如腸桿菌，腸球菌）等。這些細菌構成了腸道微生態系統，具有非特異性防禦和維持腸道生理功能的功能。目前，大多數學者認為腸道菌群失衡，與相關病原體的異常繁殖密不可分，致使腸道黏膜發生炎症反應，並且進一步引起了免疫異常，並最終發展為結腸炎。相關學者曾表明潰瘍性結腸癌人的患者相比，正常人而言，其腸道的細菌卵形細菌有明顯的增長趨勢。
4. 精神因素
在臨床上，一些潰瘍性結腸炎患者有許多症狀，主要包括緊張，焦慮，懷疑，出汗等症狀。這些精神症狀可能誘發或導致潰瘍性結腸炎進一步加重。另外，一些學者發現IBD患者患有自主神經功能障礙，而精神因素可明顯導致自主神經疾病。
5. 感染因素
對於腸道感染的分類大體可以分為兩類，一是腸道菌群感染一是病毒性感染腸道菌群感染的發病機制，主要是由於芽孢桿菌以及幽門桿菌造成的，而病毒性感染則主要是由於皰疹病毒細小病毒等病毒引起的。目前，普遍認為感染在UC的發病機理中起一定作用，但是到目前為止，還沒有分離出與UC密切相關的感染因子。已經發現梭狀芽孢桿菌和擬桿菌屬與UC患者的發病機理和病情加重密切相關，並且活躍患者的腸道中梭菌和細菌的含量顯著增加。同時，在人體正常的腸道中存在著大量的細菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要誘導潰瘍性結腸癌嚴發病的一類細菌肽聚糖核酸及其衍生物是受體復合物主要活動與結腸上皮。近年來，研究（43-4）也顯示UC與幽門螺桿菌，乙型肝炎病毒，巨細胞病毒等有關。
3.潰瘍性結腸內外科治療進展
根據上述文獻，作者發現潰瘍性結腸炎的發病機理不僅與遺傳有關，而且在外界環境的誘導下引起腸道進行免疫調節以及緊缺失衡都會從一定程度上致使腸道黏膜不同程度的損害腸道中的微生物以及相關病毒也會影響長黏膜屏障的修復引起的異常，從而誘發潰瘍性結腸癌以及其他相關性疾病。隨著近些年來科學家對於潰瘍性結腸癌的進一步治療研究，包括葯物治療，糞便細菌移植，高壓氧治療，介入治療，白細胞分離，幹細胞治療，中葯治療和外科手術。
3.1葯物治療
由於UC的發病機制尚不清楚，因此葯物治療方案主要為5-氨基水楊酸類葯物，糖皮質激素和免疫抑制劑，並根據病情補充其他葯物。根據UC診斷和治療指南，建議選擇上述不同類型的葯物，同時結合疾病的嚴重程度和疾病的范圍，採用不同的給葯方式。
氨基水楊酸類葯物
1、柳氮磺吡啶
柳氮磺吡啶（SASP）是UC的經典葯物。其作用機理是抑制花生四烯酸的代謝，從而抑制下游炎症因子並起到消炎作用。其本身並沒有治療的相關效應，但其可以在患者腸道內分解為水楊酸和磺胺吡啶潰瘍性結腸癌人具體的緩解效率，可以達到80%甚至更高S A S P的治療方式，主要可以用於潰瘍性結腸癌的輕度和重度。由於該葯品相對廉價，但對於輕度和重度患者有明顯的治療效果，不該葯品具有很大的緩解治療優勢，但在用於臨床過程中也會存在患者出現不良反應的現象。
（1）5-氨基水楊酸（5-ASA)特殊制劑
美沙拉嗪（5-ASA）是一種柳氮磺吡啶（SASP），用於治療潰瘍性結腸炎。但是，由於大多數5-氨基水楊酸（5-ASA）被小腸吸收，因此常見的劑型會影響其功效。因此，為了達到更好的治療效果並減少葯物不良反應，在SASP的基礎上開發了一種新的5-ASA制劑，主要包括：代表salofalk的緩釋或控釋劑型。口服後在回腸以下釋放pH的環境中。
奧沙拉嗪具有特殊的物理和化學特性，使其在胃和小腸中相對穩定，到達結腸後被結腸中的細菌分開，釋放出5-ASA，從而在結腸中起到抗炎作用，從而降低了刺激胃和小腸，減少胃腸道的不良反應。美沙拉嗪以微粒和高濃度美沙拉嗪的形式存在，可以減緩葯物釋放，減少服葯次數並提高患者的依從性。例如，譚躍發現，5-ASA口服制劑聯合灌腸治療具有多種病變的非嚴重UC療效優於單獨口服制劑。盡管5-ASA可以顯著減少葯物不良反應，但仍然偶爾出現不良反應，例如惡心，嘔吐，腎臟損害，可逆的男性不育症，粒細胞減少，自身免疫性溶血，再生障礙性貧血，心肌炎等，因此血液常規，肝腎服用期間需要監測功能，心肌酶譜等。
（2）糖皮質激素葯物
就目前的研究形勢來看，對於潰瘍性結腸癌的主要導致為糖皮質激素及可以抑制人體的免疫反應，致使抵抗力下降促進一些菌群的生長繁殖，進而導致潰瘍性結腸癌人的發病，故在潰瘍性結腸癌嚴治療的過程中，對於糖皮質激素應該嚴格控制，但為了克服一些傳統葯物，對於患者產生的不良反應糖皮質激素的使用用量以及使用方向還有待進一步研究。一些學者發現倍氯米松二丙酸酯能有效治療結腸炎，並且減少了不良反應。另外，由於糖皮質激素的副作用，因此不用於維持治療潰瘍性結腸炎。
(3)免疫抑制劑
目前，大量文獻認為潰瘍性結腸炎的主要機制是腸道免疫反應的過度持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。因此，它只能用於激素依賴性或無效的治療，也可以用於激素誘導的緩解後的維持治療。2015年，中華醫學會消化系統疾病分會炎症性腸病小組的新共識提出，如果連續5天連續使用足夠的靜脈注射皮質類固醇而不起作用，則應考慮使用免疫抑制劑的組合，推薦葯物為環孢黴素A（CS a）。由於環孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用這種葯物時應進而在一定周期范圍內進行血常規的檢測。除此之外，硫唑嘌呤也是治療潰瘍性機場嚴的免疫抑制葯劑之一，但該嘌呤的作用周期較長，為12到16周顧期臨床治療意義不大，姜昆學者丁輝在A J A治療中分析了潰瘍性結腸癌炎的不良反應並且得出相關結論用硫唑嘌呤進行治療後，患有風濕性關節炎的患者會加重其病情。因此，在臨床和指南中不建議將硫唑嘌呤用於潰瘍性結腸炎的誘導緩解治療。
(4)生物制劑
發現TNF-α與UC有關。生物制劑通過抑制免疫應答途徑中的關鍵因素發揮作用。目前，常見的生物試劑包括人抗TNF單克隆抗體，例如英夫利昔單抗，阿達木單抗和新的細胞因子抑制劑。英夫肟可以加速腸損傷的粘膜修復並減少激素劑量。例如，Xinghui等。用英夫西明治療中，而中度的潰瘍性結腸癌眼中的12周可以分為在第六周第22周以及第38周時的效率，分析，分別為60% 80%和90%相關學者劉靜在英孚姓名治療中進行研究對29力患有重度潰瘍性結腸癌患者術後六周中的長黏膜恢復進行觀測，並得出結論其復合率在48%。然而，英夫西林具有不良反應，如感染，自身免疫反應和局部反應，因此不建議常規臨床使用。阿達木單抗具有與英夫西姆相同的治療機制，但不良反應少，因此成為替代英夫西姆的主要葯物。例如，周徵用阿達木單抗治療UC，與對照組相比，氨基酸水楊酸或激素治療的有效率更高。當前，由於生物制劑的高價格和潛在風險，在中國生物制劑的臨床使用較少。
(5)微生態制劑
根據目前研究可以發現潰瘍性結腸癌人的發病機制有長黏膜屏障損害，並且其菌群混亂，通常在臨床中可以發現益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治療，對於潰瘍性結腸癌嚴的治療至關重要。顧繼偉等用雙歧桿菌治療120例UC患者，效果良好。我們可以預測，將來更適合中國人的微生態制劑將繼續用於臨床。
3.2糞菌移植療法
現在認為在人體腸道中存在大量微生物固定值，這些微生物固定值構成了腸粘膜的生物屏障。腸道菌群失衡主要表現為益生菌減少和病原微生物的繁殖。在這種情況下，作為一種能夠維持腸道菌群結構的穩定性並恢復消化系統微生物環境的糞便移植療法，已經成為該病治療的熱點。腸道中，並重建功能正常的腸道菌群，從而達到治療腸道和腸外疾病的目的。糞便移植療法可以追溯到東晉。FMT治療UC患者始於1989年，治療效果良好。此外，moayyedi等。對75例中度UC患者進行了糞便移植，發現實驗組的臨床緩解率為24％。因此，FMT對UC患者具有更好的療效和安全性。
盡管大多數文獻報道糞便細菌移植對UC具有良好的作用，但是在FMT的臨床應用中仍然有許多問題需要解決。例如，患者的心理接受程度，捐贈者的選擇，最佳移植劑量，收集糞便的過程，最佳移植時間，時間和時期，糞便細菌的制備，最佳移植方式等。已經表明，通過結腸鏡檢查的FMT似乎比通過口服膠囊的FMT更有效。
3.3高壓氧療法
高壓氧療法（HBO）是一種通過在高壓環境中呼吸純氧或高濃度氧氣來治療疾病的方法。高壓氧治療潰瘍性結腸炎的主要機制如下：1.增加腸黏膜血管中的氧濃度，改善腸黏膜的供氧和代謝，有利於修復腸黏膜;2，干擾細菌繁殖，起到抗感染作用，防止進一步感染。此外，它可以抑制細胞免疫反應和粘膜炎症反應。因此，HBO治療UC具有更好的療效和安全性。
3.4造血幹細胞治療
同時，具有再生能力的細胞為造血幹細胞。潰瘍性結腸癌人是一種可以自身免疫系統的疾病。主要原因是由於免疫耐受系統的紊亂。故從理論上來說，造血幹細胞移植到患者的腸胃中，可以對於U C進行有效的治療，除此之外還可以修復腸黏膜。在潰瘍性結腸炎患者中，結腸粘膜幹細胞的功能受到抑制，這會影響結腸粘膜的修復並導致炎症延遲。造血幹細胞移植後，可以修復腸粘膜。因此，用於UC的幹細胞療法已顯示出廣闊的前景，但仍需要大量的樣本才能進一步研究其有效性。
3.5介入治療
通過右股動脈穿刺插管，在治療部位超選擇給葯導管，並注射抗炎葯，免疫抑制葯和營養葯，達到治療潰瘍性結腸炎的目的。為內外科無效病例提供了一種新的治療方法。
3.6中醫中葯治療
(1)中葯葯物治療
目前，潰瘍性結腸炎的發病機理尚不清楚。盡管發病機理的研究取得了一些進展，並且西葯的選擇有所增加，但大部分都用於治療潰瘍性結腸炎，它有許多不良反應。同時，生物制劑的價格昂貴，並且糞便細菌移植的功效也有所報道。在這種情況下，使用中葯治療潰瘍性結腸炎在潰瘍性結腸中已取得一些進展和臨床效果。根據臨床症狀的特點，潰瘍性結腸炎一般屬於中葯痢疾的范疇。根據中醫，該病的主要原因是外部致病因素的感覺和瘟疫，飲食不當引起的內傷，情緒和內傷以及脾，胃和腸的損傷。該疾病的主要病理因素是潮濕，其病理性質與缺乏，寒冷和高溫不同。臨床治療應遵循以下原則：早痢，久痢，易澀，熱痢，感冒痢疾和溫痢，冷熱混合，然後溫熱通暢；混合不足和過量，然後光滑而澀；再次在臨床治療原則的指導下，我們將思想分為治療和分階段治療。根據分類和治療，可將其分為六種證型：腸胃濕熱，脾胃氣虛，脾腎陽虛，肝鬱脾虛，脾胃虛寒，活血化瘀和腸絡，有六種代表性方葯：牡丹湯，神靈白術散，理中四神丸，通邪葯方和四逆散，四君子湯加諸車丸，少腹逐瘀湯。分階段治療可分為緩解期和活躍期。臨床認為，活動期主要以致病固體為基礎，治療主要以消除致病因素為基礎。代表性葯方有少葯湯，白頭翁湯等，其緩解期主要以陽虛為主，主要治療方法是加強右方，主要有神靈白術散，四神丸等。白頭翁溫湯對潰瘍性結腸炎有很好的療效，已成為研究熱點。有學者發現白頭翁湯能減輕炎症的阻斷程度。同時，白頭翁湯能上調黏膜阻滯中MUC2的表達，對黏膜屏障具有保護和修復作用。
（2）中葯灌腸療法
UC的主要病理變化是結腸黏膜潰瘍和膿腫，而治癒UC的關鍵是修復潰瘍。中醫認為，腸道的病理變化為「 carb腫和膿腫」，屬於「內腫」類別。根據各種疾病的起源理論。內unc綜合症，內因疼痛是由於飲食不規律，不規則的冷熱，內部和胸部，diaphragm肌，胃和腸的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血氣得以保留和停止，冷氣互相梳理，停滯不散，熱氣繁殖，然後變成膿液，因此，對於潰瘍性結腸癌嚴的有效治療方法，還有中葯灌腸。其治療方法是直接針對病灶提高腸道內患病處葯物的濃度，並且對於葯物接觸腸道的表面積與時長都進行了相對的增加，充分發揮中葯葯性，同時也避免了腸道吸收不良，對於中葯灌腸的葯效影響，在臨床應用中無明顯副作用。這拓寬了中醫治療的新途徑，充分體現了中醫治療的優勢和特點。
一些研究表明，中葯灌腸可以顯著減少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循環，保留時間越長，葯液的吸收越充分，恢復的速度就越快。這種疾病，預後越好。宋立勤等。用自製的灌腸劑對UC進行處理，煎出十多種中葯服用液體灌腸劑，對於清熱利濕有明顯的效益。除此之外，保留灌腸相比較於口服硫磺必定相比，治療優勢較為明顯相關學者習作，我先生則採用了保留灌腸，並結合不同的相關症狀對重要的使用採取了不同的配方，最終並以西葯治療為對照組進行了研究發現中葯灌腸有明顯的作用，還證實了中葯預處理可以減少粘膜損傷，改善臨床症狀並降低疾病活動指數。中葯灌腸的臨床應用簡單，有效，值得推廣。
(3)中醫其它治療方法
中醫治療疾病的方法很多，其中針灸，艾灸，按摩，中葯外用，中葯足療最為常見。這些方法可用於加熱經絡，緩解疼痛並改善臨床症狀。
(4)生活與心理調護
目前，該病的發生與精神因素密切相關。同時，該病病程長，大多數患者神經，抑鬱或焦慮，並具有嚴重的意識形態問題，因此對這種疾病進行心理護理非常重要。同時，疾病的發生與飲食密切相關，告知患者正確的飲食習慣已成為疾病治療的一部分。例如，應提供柔軟易消化的食物，並避免使用刺激性食物或牛奶，乳製品。
4.總結
根據對潰瘍性結腸炎發病機理的上述研究，UC的主要發病機理總結如下：1.在環境因素的影響下，腸道菌群或食物等抗原參與了腸道免疫系統的激活。導致腸道免疫反應過度持續發展，最終會使得腸道黏膜屏障有所損壞，2、長黏膜屏障在受損後，其抵禦能力大大降低免疫功能也會隨之受到影響。3、腸粘膜屏障受到嚴重損害，使微生物菌群紊亂毒素會沖破屏障到達免疫或血管系統，最終使潰瘍性結腸癌人發病。綜合治療，個體化治療和中西醫結合治療可取得較好的療效。