遗传类的本科毕业论文

㈠ 在那里可以找到论文——《生物进化遗传与变异》

遗传变异和生物进化
【知识结构】
重点知识联系与剖析

一、遗传的物质基础

1．遗传物质的主要载体——染色体

染色体在细胞的有丝分裂、减数分裂和受精过程中能够保持一定的稳定性和连续性。这是最早观察到的染色体与遗传有关的现象。染色体的主要成分是DNA和蛋白质。染色体是遗传物质的主要载体，因为绝大部分的遗传物质（DNA）是在染色体上的。也有少量的DNA在线粒体和叶绿体中，所以线粒体和叶绿体被称为遗传物质的次要载体。

2．DNA是遗传物质的证据

DNA是遗传物质最直接的证据是噬菌体侵染细菌的实验，此外还有细菌转化实验等。详见专题二。

3．DNA的结构、复制及基因控制蛋白质的生物合成

详见专题二。

二、遗传的基本规律与自然选择

遗传的基本规律主要有3个：基因的分离规律；基因的自由组合规律；基因的连锁互换规律（不作要求）。

1．基因的分离规律

基因的分离规律发生在减数分裂的第一次分裂同源染色体彼此分开时，同源染色体上的等位基因也彼此分开，分别分配到两个子细胞中去的遗传行为。对于基因分离的学习重点要掌握和理解其中的比例关系。下面举一个例子加以说明：豌豆的高茎对矮茎是显性，现将纯合的高茎豌豆和矮茎豌豆杂交，得F1全是高茎；F1的高茎豌豆自变得F2。其遗传过程如图8-1所示。其中F2的基因型和表现型的比例必须熟记，并且要理解在F2的高茎豌豆中的纯合体 DD占1／3和杂合体 Dd占 2／3的比例关系。这个比例关系在解遗传题时是非常重要的。F2中的高茎豌豆自交后代和随机亲配后代的基因型和表现型的比例是不一样的。自交的概念是指基因型相同的个体之间相交，杂交一般是指基因型不同的个体之间相交。如果F2的高茎豌豆自交，后代表现型和基因型的比例计算方法见表8-1。

表8-1

F2高茎中的基因型
DD(1/3)
Dd(2/3)

自交后代的基因型及比例
DD
DD(1/4)
Dd(2/4)
Dd(1/4)

各自自交后代的表现型及比例
高茎
高茎
高茎
矮茎

在F3代中的例
1/3
1/4×2/3
2/4×2/3
1/4×2/3

归类后F3代中的基因型的比例
DD：1/2
Dd:1/3
Dd:1/6

归类后F3代中的表现型的比例
高茎：5/6
矮茎：1/6

表8-1中的表现型和基因型的比例关系在解有关人类遗传病系谱的遗传题中得到广泛的应用，详见例题解析。

如果F2代的高茎豌豆之间随机交配，就会有4种交配方式如图8－2。计算随机交配后代的基因型和表现型及其比例的常规方法如表8-2。

交配方式
基因型
表现型

♀DD(1/3)×♂DD(1/3)
DD(1/9)
高茎(1/9)

♀DD(1/3)×♂Dd(2/3)
DD(1/9)、Dd(1/9)
高茎(2/9)

♀Dd(2/3)×♂DD(1/3)
DD(1/9)、Dd(1/9)
高茎(2/9)

♀Dd(2/3)×♂Dd(2/3)
DD(1/9)、Dd(2/9)、dd(1/9)
高茎(3/9)、矮茎(1/9)

后代基因型和表现型合计
DD(4/9)、Dd(4/9)、dd(1/9)
高茎(8/9)、矮茎(1/9)

随机交配用上述方法计算比较烦，如果用基因频率的方法计算就简单多了。在F1的高茎豌豆中，基因型DD占1／3，Dd占2／3，所以在群体中产生的雌配子有两种D和d，其中D配子的比例为2／3，d配子的比例为1／3；雄配子中D基因的配子比例为2/3，d基因的配子比例为1/3。雌雄配子结合是随机的，可以用一个简单的二项式表示即可，即( D+ d)×( D+ d)，展开后三种基因型所占比例为：DD=8/9，Dd=4/9，dd=1/9；表现型的比例为：高茎(Dd，Dd)为 ，矮茎(dd)为1/9。所以自交和随机交配是两个不同的概念。

在自然界中的某一生物群体中，种群中每个个体所含有的基因只是种群基因库中的一个组成部分。不同基因在种群基因库所占的比例是不同的。某种基因在某个种群中出现的比例，叫做基因频率。基因频率可通过抽样调节的方法获得。如从某个处于遗传平衡状态的种群中随机抽出100个个体，测知基因型AA、Aa和aa的个体分别为49，42和9个。就一对等位基因来说，每个个体可以看作含有2个基因。那这100个个体共有200个基因，其中A基因有2×49+42=140个，a基因有2×9+42＝60个。按基因频率的计算方法，可确定在这个种群中，A基因的基因频率为70％，a基因的频率为30％。如完全随机交配，3种基因型的频率和基因频率不发生变化。在自然界中，一个完全处于遗传平衡状态的种群几乎是不存在的。因为遗传平衡必须符合下列条件：没有基因突变；没有选择压力（生态条件适宜，空间和食物不受限制）；种群要足够大；完全随机交配等。这些条件是非常苛刻的，即使在实验条件下也无法满足。当选择对基因发生作用时，基因频率就开始发生变化，从而导致生物的进化。如在上述例子中，假如aa的个体生存能力相对较差，只有约45％的个体能够较好地生存并繁殖后代，则参与繁殖的基因频率已发生变化。即在100个个体中，基因型aa的个体只有约4个个体能够参与繁殖后代，即在100个个体中实际参与繁殖后代个体数只有95个，49个AA，42个Aa和4个aa。那么参与繁殖后代的基因频率为：A基因频率为（2×49+42）/190=73．68%。a基因频率为：(2×4+42)/190＝26．32％。假定交配仍然是随机的，其后代基因型的频率为：AA为54．29％，Aa为38．79％，aa为6．92％。由此可见后代基因型的频率已发生变化，aa基因型的频率在下降。如果这种定向选择一直保持下去，基因型a的个体将逐渐被淘汰，在该种群的基因库中aa基因的基因频率将逐渐减少。生物也就发生了定向的进化。

2．自由组合规律

基因的分离规律是研究一对等位基因控制一对相对性状的问题，基因的自由组合规律是研究2对或2对以上位于不对同源染色体上的等位基因控制2对或3对以上相对性状的问题。自由组合规律的细胞学基础是：在减数分裂第一次分裂过程中，在等位基因分离的同时，非同源染色体上的非等位基因表现为自由组合。在学习基因的自由组合规律时，关键要理解基因自由组合的实质，基因的自由组合是在等位基因分离的基础上，非同源染色体上的非等位基因才表现出自由组合。在许多对性状或等位基因组合在一起时，如果逐对性状或基因考虑，肯定符合基因的分离规律，这是解题的关键。具体实例见例题。

自然选择对性状的组合也发生作用，如某种植物花的颜色有红花和白花两种性状，红花对白花是显性，红花对传粉昆虫的吸引力大于白花。大蜜腺对小蜜腺为显性，大蜜腺对传粉昆虫的吸引力大于小蜜腺。这2对相对性状的组合有4种：红花大蜜腺、红花小蜜腺、白花大蜜腺、白花小蜜腺。对传粉昆虫的吸引力：红花大蜜腺最大，红花小蜜腺和白花大蜜腺次之，白花小蜜腺最小。在自然条件下，红花大蜜蜂腺获得繁殖后代的机会最大，经过长期的自然选择，在种群中，红花大蜜腺这种性状组合所占的比例将会越来越大。

基因重组虽然没有新的基因产生，但新的基因组合的类型数量却是巨大的，自然选择对不同性状的选择是生物进化的重要原因之一。

3．性别决定和伴性遣传

性别决定是指雌雄异性的动物决定性别的方式。性别是由染色体决定的。染色体分为两类：一类是与性别决定无关的染色体称为常染色体，另一类是与性别决定有关的染色体称为性染色体。性染色体一般是1对，而常染色体为n-1对。性别决定的方式有两种：一种是XY型性别决定，特点是雌性动物体内有两条同型的性染色体XX，雄性个体内有两条异型的性染色体XY，如哺乳动物、果蝇等。另一种性别决定的方式是ZW型，特点是雌性动物体内有两条异型的性染色体ZW，雄性个体内有两条同型的性染色体ZZ，如家蚕、鸡、鸭等。根据性别决定的原理，不论是哪种性别决定方式，后代的性别比例都是1∶1。性别决定发生在受精的过程中，对人类来说取决于X型精子还是Y型精子与卵细胞结合，受精作用一经完成，性别也就决定了。

哺乳动物的性别主要取决于体内性染色体的组成，环境对性别的决定几乎没有影响。但在低等一些的动物体内，如两栖类、爬行类等，性别的决定除与性染色体组成有关外，与环境的变化有一定的关系。如青蛙等低等脊椎动物，即使性染色体组成为XY，但在温度较高的环境中也会发育成雌蛙，在温度较低的环境中，即使性染色体组成为XX，也会发育成雄蛙。也就说低等的脊椎动物染色体对性别的决定不是很强烈的。

伴性遗传是指在性染色体上的基因，其遗传方式与性别存在着联系，故称为伴性遗传。在人类中，如果在性染色体上的致病基因是隐性的，发病率男性高于女性。如果在性染色体上的致病基因是显性的，发病率女性高于男性。如果致病基因在Y染色体上，这种病只在男性中发生，女性无此病。具体实例见例题解析。

4．人类遗传病的5种遗传方式及其特点

人类遗传病的遗传方式主要有5种：常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、伴X染色体隐性遗传、伴X染色体显性遗传和伴Y染色体遗传。这5种遗传方式的遗传特点见表8-3。

表8-3

遗传病的遗传方式
遗传特点
实例

常染色体隐性遗传病
隔代遗传，患者为隐性纯合体
白化病

常染色体显性遗传病
代代相传，正常人为隐性纯合体
软骨发育不全症

伴X染色体隐性遗传病
隔代遗传，交叉遗传，患者男性多于女性
色盲、血友病

伴X染色体显性遗传病
代代相传，交叉遗传，患者女性多于男性
抗VD佝偻病

伴Y染色体遗传病
传男不传女，只有男性患者没有女性患者
人类中的毛耳

遗传方式除了上述5种外，还有两种遗传方式有必要在这里介绍一下：细胞质遗传和从性遗传。

细胞质遗传是由细胞质中的遗传物质控制的性状遗传方式。与核遗传不同，不遵循遗传的基本规律。细胞质基因控制的性状在遗传中，后代总是表现出母本相似的性状。其原因是受精卵细胞质中的遗传物质都是来自卵细胞，即受精卵中的细胞质都是来自母方，父方不提供细胞质中的遗传物质，只提供细胞核中的遗传物质，雄配子对此性状不发生影响。在研究细胞质遗传时，正交和反交的结果是不同的。如果假定甲品种作父本和乙品种作母本相交定为正交，则以乙品种作父本和甲品种作母本相交则为反交，如果正反交结果不同，可判断为细胞质遗传。

从性遗传是指由常染色体上基因控制的性状，在表现型上受个体性别影响的现象。如绵羊的有角和无角受常染色体上一对等位基因控制，有角基因H为显性，无角基因h为隐性，在杂合体（Hh）中，公羊表现为有角，母羊则无角，这说明在杂合体中，有角基因H的表现是受性别影响的。见表8-4。这种影响是通过性激素起作用的。

基因型
公羊的表现型
母羊的表现型

HH
有角
有角

Hh
有角
无角

Hh
无角
无角

从性遗传和伴性遗传的表现型都同性别有着密切的联系，但它们是两种截然不同的遗传方式，伴性遗传的基因位于性染色体上，而从性遗传的基因位于常染色体上。
三、变异

变异主要分为两类：可遗传的变异和不可遗传的变异。可遗传的变异是由遗传物质的变化引起的变异；不可遗传的变异是由环境引起的，遗传物质没有发生变化。可遗传的变异的来源主要有3个：基因重组、基因突变和染色体变异。

基因重组是指非等位基因间的重新组合。能产生大量的变异类型，但只产生新的基因型，不产生新的基因。基因重组的细胞学基础是性原细胞的减数分裂第一次分裂，同源染色体彼此分裂的时候，非同源染色体之间的自由组合和同源染色体的染色单体之间的交叉互换。基因重组是杂交育种的理论基础。

基因突变是指基因的分子结构的改变，即基因中的脱氧核苷酸的排列顺序发生了改变，从而导致遗传信息的改变。基因突变的频率很低，但能产生新的基因，对生物的进化有重要意义。发生基因突变的原因是DNA在复制时因受内部因素和外界因素的干扰而发生差错。典型实例是镰刀形细胞贫血症。基因突变是诱变育种的理论基础。

染色体变异是指染色体的数目或结构发生改变。重点是数目的变化。染色体组的概念重在理解。一个染色体组中没有同源染色体，没有等位基因，但一个染色体组中所包含的遗传信息是一套个体发育所需要的完整的遗传信息，即常说的一个基因组。对二倍体生物来说，配子中的所有染色体就是一个染色体组。染色体组数是偶数的个体一般都具有生育能力，但染色体组数是奇数的个体是高度不孕的，如一倍体和三倍体等。

在自然界中多倍体的形成主要是受外界环境条件剧烈变化的影响而形成的。因外界条件的剧烈变化导致植物细胞有丝分裂受阻是形成多倍体的关键。多倍体育种就是依据这个原理用人工的方式使植物细胞有丝分裂受阻，达到使其染色体数目加倍的目的，常用的方法是用秋水仙素处理萌发的种子或幼苗。秋水仙素的作用原理是抑制有丝分裂时形成纺缍丝，结果染色体无法移动，细胞不能分裂而染色体数目加倍。

单倍体育种是先用人工方法获得单倍体，常用方法是花药离体培养。然后经过人工诱导使其染色体数目加倍。由于加倍的染色体是复制出来的，结果每对染色体上的基因都是纯合的。纯合体自交后代不发生性状分离，所以单倍体育种可以明显地缩短育种的年限。

四、生物的进化

1.生物进化的理论——达尔文的自然选择学说

自然选择的内容主要有4点：过度繁殖、生存斗争、遗传变异、适者生存。关于自然选择的原理重点在于理解。遗传和变异是生物进化的内在因素，变异是自然选择的原始材料。变异是不定向的，而且是普遍存在的。即使环境没有发生变化，变异也会发生。如果环境变化剧烈，变异发生的频率可能高一些，但不能决定变异的方向。环境只是对变异进行选择，这种选择作用是定向的，被选择的变异类型总是对环境适应的，不能适应的类型终将被淘汰，所以生存下来的生物都是对环境适应的，适应是自然选择的结果。自然选择的具体表现形式是生存斗争，生存斗争是生物进化的动力。

生物多样性是长期自然选择的结果。地球上的生物生存的环境是多种多样的，在不同的环境中生存的生物，自然选择的方向是不同的。不同的选择方向形成不同的生物类型，最后形成不同的物种。不同的物种，其基因库中的基因组成也是不同的，这就形成了遗传的多样性。所以生物多样性的内容主要包括3个方面：物种的多样性、遗传的多样性和生态环境的多样性，这3个内容之间是互相联系的。保护生物的多样性，首先要保护环境的多样性，环境的多样性是生物多样性存在的前提。

2．现代生物进化理论

(1)种群是生物进化的单位

①种群是生物生存和生物进化的基本单位，一个物种中的一个个体是不能长期生存的，物种长期生存的基本单位是种群。一个个体是不可能进化的，生物的进化是通过自然选择实现的，自然选择的对象不是个体而是一个群体。

种群也是生物繁殖的基本单位，种群内的个体不是机械地集合在一起，而是彼此可以交配，并通过繁殖将各自的基因传递给后代。

②基因库和基因频率

基因库是指一个种群所含的全部基因。每个个体所含有的基因只是种群基因库中的一个组成部分。每个种群都有它独特的基因库，种群中的个体一代一代地死亡，但基因库却代代相传，并在传递过程中得到保持和发展。种群越大，基因库也越大，反之，种群越小基因库也越小。当种群变得很小时，就有可能失去遗传的多样性，从而失去了进化上的优势而逐渐被淘汰。

基因频率是指某种基因在某个种群中出现的比例。基因频率可用抽样调查的方法来获得。如果在种群足够大，没有基因突变，生存空间和食物都无限的条件下，即没有生存压力，种群内个体之间的交配又是随机的情况下，种群中的基因频率是不变的。但这种条件在自然状态下是不存在的，即使在实验条件下也很难做到。实际情况是由于存在基因突变、基因重组和自然选择等因素，种群的基因频率总是在不断变化的。这种基因频率变化的方向是由自然选择决定的。所以生物的进化实质上就是种群基因频率发生变化的过程。

③基因频率的计算方法

设二倍体生物种群中的染色体的某一座位上有一对等位基因，记作A1和A2。假如种群中被调查的个体有N个，三种类型的基因组成，A1A1、A1A2和A2A2，在被调查对象中所占的个数分别为n1、n2和n3。设：基因A1的频率为p，A2基因的频率为q，则p= ，q= 。

基因库和基因频率的知识可与遗传的基本规律相结合，在深刻理解遗传的基本规律的基础上来理解基因库和基因频率的概念就容易得多，也很能够将这部分知识融会贯通。

(2)生物进化的原材料——突变和基因重组

可遗传的变异是生物进化的原始材料，可遗传的变异主要来自基因突变、基因重组和染色体变异，在生物进化理论中，常将基因突变和染色体变异统称为突变。

基因突变是指DNA分子结构的改变，即基因内部脱氧核苷酸的排列顺序发生改变。基因突变是普遍存在的。根据突变发生的条件可分为自然突变和诱发突变两类。不管在什么样的条件下发生突变，都是随机的，没有方向性。

染色体变异包括染色体结构的变异和染色体数量的变异，染色体数量的变异又包括个体染色体的增加或减少(非整倍数变化）和成倍地增加或减少（整倍数变化）两种类型。其中染色体结构的变异与非整倍数变异，由于破坏了生物体内遗传物质的平衡，所以一般对生物的生命活动是不利的，有时甚至是致命的，在生物进化过程中的意义不大。但染色体整倍数的变化没有破坏原有遗传物质的平衡，能够加强生物体的某些生命活动，对生物的进化，特别是某些新物种的形成有一定的意义如自然界中多倍物种的形成。

基因重组是指染色体间基因的交换和组合。是由于减数分裂过程中，同一个核内染色体复制后发生重组和互换，结果就产生了大量与亲本不同的基因组合的配子类型。又由于在有性生殖过程中，雌雄配子的结合是随机的，进一步增加了后代性状的变异类型。基因重组实际包括了基因的自由组合定律和基因的连锁与互换定律。

突变和基因重组都是不定向的，有有利的，也有不利的。但有利和不利不是绝对的，这要取决于环境条件。环境条件改变了，原先有利的变异可能变得不利，而原先不利的变异可能变得有利。等位基因是通过基因突变产生的，并在有性生殖过程中通过基因重组而形成多种多样的基因型，从而使种群出现大量的可遗传变异。

变异是不定向的，变异只是给生物进化提供原始材料，不能决定生物进化的方向。生物进化的方向是由自然选择来决定的。

(3)自然选择决定生物进化的方向

种群中产生的变异是不定向的，经过长期的自然选择，其中的不利变异被不断淘汰，有利变异则逐渐积累，从而使种群的基因频率发生定向的改变，导致生物朝着一定的方向缓慢地进化。

引起基因频率改变的因素主要有三个：选择、遗传漂变和迁移。

选择即环境对变异的选择，即保存有利变异和淘汰不利变异的过程。选择的实质是定向地改变群体的基因频率。

选择是生物进化和物种形成的主导因素，已经发生的变异能否保留下来继续进化或成为新物种的基础必须经过自然选择的考验，则自然选择决定变异类型的生存或淘汰。自然选择只保留与环境相协调的变异类型（有利变异），可见自然选择是定向的。经过无数次选择，使一定区域某物种的有利变异的基因得到加强，不利变异的基因逐渐清除，从而改变了物种在同区域或不同区域内的基因频率（达尔文只是在个体水平上注意到不同性状的保留与否，而不能从分子水平对自然选择的结果加以分析），形成同一区域内物种的新类型或不同区域内同一物种的亚种，或经长期的选择，使基因频率的改变达到生殖隔离的程度，便形成新的物种。选择决定着不同类型变异的命运，也就决定了生物进化与物种形成的方向。

遗传漂变是指：如果种群太小，含有某基因的个体在种群中的数量又很少的情况下，可能会由于这个个体的突然死亡或没有交配而使这个基因在这个种群中消失的现象。一般而言，种群越小，遗传漂变就越显著。

迁移是指含有某种基因的个体在从一个地区迁移到另一个地区的机会不均等，而导致基因频率发生改变。如一对等位基因A和a，如果含有A基因的个体比含有a基因的个体更多地迁移到一个新的地区，那么在这个新地区建立的新种群的基因频率就发生了变化。

(4)隔离导致物种的形成

①物种的概念

物种是指分布在一定的自然区域，具有一定的形态结构和生理功能，而且在自然状态下能够相互交配和繁殖，能够产生出可育后代的一群生物个体。

②隔离在物种形成中的作用

隔离是指将一个种群分隔成许多个小种群，使彼此不能交配，这样不同的种群就会向不同的方向发展，就有可能形成不同的物种。隔离常有地理隔离和生殖隔离两种。

地理隔离是指分布在不同自然区域的种群，由于地理空间上的隔离即使彼此间无法相遇而不能进行基因交流。一定的地理隔离及相应区域的自然选择，可使分开的小种群朝着不同方向分化，形成各自的基因库和基因频率，产生同一物种的不同亚种。分类学上把只有地理隔离的同一物种的几个种群叫亚种。

生殖隔离是指种群间的个体不能自由交配，或者交配后不能产生出可育的后代的现象。一定的地理隔离有助于亚种的形成，进一步的地理隔离使它们的基因库和基因频率继续朝不同方向发展，形成更大的差异。把这样的群体和最初的种群放一起，将不发生基因交流，说明它们已经和原来的种群形成了生殖屏障，即生殖隔离。如果只有地理隔离，一旦发生某种地质变化，两个分开的小种群重新相遇，可以再融合在一起。地理隔离是物种形成的量变阶段，生殖隔离是物种形成的质变时期。只有地理隔离而不形成生殖隔离，只能产生生物新类型或亚种，绝不可能产生新的物种。生殖隔离是物种形成的关键，是物种形成的最后阶段，是物种间真正的界线。生殖隔离保持了物种间的不可交配性，从而也保证了物种的相对稳定性。生殖隔离分受精前隔离和受精后隔离。教材中提到生物因求偶方式、繁殖期、开花季节、花形态等的不同而不能受精属于受精前生殖隔离。胚胎发育早期死亡或产生后代不属于受精后生殖隔离。

③物种的形成

物种形成的形式是多种多样的，比较常见的方式是经过长期的地理隔离而达到生殖隔离，生殖隔离一经形成，原先的一个物种就演化成的两个不同的物种。这种演化的过程是极其缓慢的。

不同物种间都存在生殖隔离，物种的形成必须经过生殖隔离时期，但不一定要经过地理隔离，如在同一自然区域A物种进化为B物种。但是在地理隔离基础上，经选择加速生殖隔离的形成，所以说经地理隔离、生殖隔离形成新物种是物种形成常见的方式。

(5)遗传在生殖发育和种族进化中的作用

在生物个体发育中，遗传可使子代与亲代相似，从而保持物种的相对稳定性。遗传在种族进化过程中的作用，是在一次次自然选择的基础上，不断积累生物的微小变异成显著有种变异，进而产生生物新类型或新的物种。

(6)现代生物进化理论的基本观点

种群是生物进化的基本单位，生物进化的实质在于种群基因频率的改变。突变和基因重组、自然选择及隔离是物种形成过程的三个基本环节，通过它们的综合作用，种群产生分化，最终导致新物种的形成。其中突变和基因重组产生生物进化的原始材料，自然选择使种群的基因频率发生定向的改变并决定生物进化的方向，隔离是新物种形成的必要条件。

【经典例题解析】

例题1 纯种甜玉米和纯种非甜玉米间行种植，收获时发现甜玉米果穗上有非甜玉米籽粒，而非甜玉米果穗上却无甜玉米籽粒。原因是（ ）

A.甜是显性性状 B．非甜是显性性状

C．显性的相对性 D．环境引起的变异

解析 纯种甜玉米和纯种非甜玉米间行种植就能进行相互传粉、授粉。非甜玉米上结的籽粒都是非甜的，非甜玉米胚珠的胚珠有两种受精的可能：一是自花传粉，得到的纯合非甜玉米籽粒；二是异花传粉，得到杂合的非甜籽粒。由此可确定非甜对甜是显性。甜玉米果穗上结的籽粉有甜的，也有非甜的。甜玉米植物上胚珠的受精也有两种可能：一种是自花授粉，得到的是纯合的甜玉米；另一种是异花传粉授粉，即非甜的花粉传给甜玉米，得到的是杂合的籽粒，表现型为非甜。由此也可以确定非甜对甜是显性。显性的相对性和环境引起的变异这2个选项是不符合题意的。

答案 B

例题2 (1998年上海高考题)将具有一对等位基因的杂合体，逐代自交3次，在F2代中纯合体比例为（ ）

A. D. C. D.
解析 依据分离规律写出杂合体自交3代的遗传图：如图8-3。

图8-3

纯合体包括显性纯合体和隐性纯合体，根据题意，F3中的纯合体有AA和aa两种，按遗传图推知，F3中纯合体的概率为7／16AA+7／16aa=7／8。杂合体的概率为1／8。

据此，推知杂合体自交n代后的杂合体概率为 ，纯合体（AA+aa）的概率为1- 。当n无限大时，纯合体概率接近100％。这就是自花授粉植物（如豌豆）在自然情况下一般为纯合体的原因。

答案 B

例题3 (1997年上海高考题)有一种雌雄异株的草本经济植物，属XY型性别决定，但雌株是性杂合体，雄株是性纯合体。已知其叶片上的斑点是由X染色体上的隐性基因(b）控制的，某园艺场要通过杂交培育出一批在苗期就能识别雌雄的植株，则应选择；

(1)表现型为_______的植株作母本，其基因型为_______。

(2)表现型为_______的植株作父本，其基因型为_______。

(3)子代中表现为_______的是雌株；子代中表现型为_______的是雄株。

解析 由题意该草本植物

㈡ 生物技术专业的本科毕业论文，请帮我出几个有意义的选题

看你的兴趣所在了，细胞生物学、分子生物学、生物化学、生物遗传学、植物生物学、动物生物学等等很多可以选择的方面，然后选好大致方向了就看你们学校里这方面的老师，去找老师，说明情况，看他们有什么课题，最好是跟着老师做，这样成绩大，做起来可以省去项目设计和经费等很多麻烦，而且老师发论文的时候还能混个第几作者，呵呵~要是真的想自己写，你那个题目也是可以的~

㈢ 生物技术专业的本科毕业论文........

不是越小越复好 是越细越好 精益制求精的了！
写有机肥料对农业是园林专业的了！

至于生物技术的你可以写：微生物制剂与药品关系啦.生物资源与生物安全啦.生物多样性与遗传多样性啊 都是最火的啊
实在不行写关于禽流感的也可以啊！

㈣ 《基于MATLAB遗传算法工具箱的设计》 毕业论文 怎么写啊

先看点遗传算法的书和论文吧，这应该不是特别困难的。我本科毕业论文做过，用C++编的。

㈤ 生物1000字的有关控制遗传病的小论文

有些遗传病饮食可控制

2001-04-20 9:22

遗传学研究的迅速发展，不仅提示了许多遗传病的发病机理，而且对遗传病的预防和治疗也拟定出许多有效措施，使遗传病逐步变为“可治之症”，其中一部分可通过饮食调理来控制。

蚕豆病，是由遗传性因素导致体内缺乏6－磷酸葡萄糖脱氢酶所致。故患者不能吃蚕豆及其制品，特别是新鲜的蚕豆，否则会引起急性溶血性贫血，严重时会危及生命。值得注意的是，具有6－磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的人，不仅可因吃蚕豆引起溶血性贫血，同时对某些药物，如伯氨喹啉、阿的平，以及磺胺、呋喃类和解热镇痛剂等药物过敏，用药时必须特别慎重。这类遗传病只要避开这些食物和药物，就不会发病。 苯丙酮尿症是由于患者肝脏内苯丙氨酸羟化酶缺乏，苯丙氨酸不能转化为酪氨酸，只能转变为苯丙酮酸，血中苯丙氨酸的浓度增高。患儿除了从小便中排出苯丙酮酸而称为苯丙酮尿症之外，主要是由于血中大量的苯丙氨酸使脑细胞的发育和功能受到影响导致智力低下。预防发病，只需尽早（出生后3个月内）采取限食疗法。婴儿确诊后饮食应以米粉及奶糕为主食，随着患儿年龄增长，可选用大米、小米、大白菜、土豆及菠菜等，如有条件，可给予特殊制备的低苯丙酸蛋白质食物。一般到8岁左右，饮食限制可适当放宽。

半乳糖血症是患者体内由于缺乏葡萄糖－1－磷酸尿苷转移酶，致使患者不能利用半乳糖，所以不能喂人奶和牛奶。因为牛奶中含有乳糖，而乳糖分解后会产生半乳糖。血液中的半乳糖水平过高可能引起脑损伤、肝硬化、白内障，甚至造成死亡。但只要从出生之日起就停止进食乳类食物，改喂谷类或代奶粉等，坚持3年以上，就可以防止发病。

肝豆状核变性，此病又称威尔森病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的疾病。可分为以肝脏损害为主要症状的“肝型”患者和以神经症状为主要的“脑型”患者。因为该病是铜代谢障碍所致，故低铜饮食是治疗的有效措施之一。 此外，果糖不耐症患者需戒食含果糖的糖果和饮料。遗传性低血糖患者只要每天坚持少量多次吃糖就行。患有镰状细胞性贫血的人，当失水时，其细胞就会变成镰刀形，因此病人若每天坚持饮足够的水就有助于缓解症状。（解放日报 4月20日）

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溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展
摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。
目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。
方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。
结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。

关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗

Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.
Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.
Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.
Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or indivialized treatment.

Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis

1.前言
溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。
就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。
目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。
2.溃疡性结肠炎发病机制。
目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：
1. 遗传因素
现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。
2. 环境因素
从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。
肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。
对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。
3. 微生物
人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。
4. 精神因素
在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。
5. 感染因素
对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。
3.溃疡性结肠内外科治疗进展
根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。
3.1药物治疗
由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。
氨基水杨酸类药物
1、柳氮磺吡啶
柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。
（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂
美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。
奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。
（2）糖皮质激素药物
就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。
(3)免疫抑制剂
目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。
(4)生物制剂
发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。
(5)微生态制剂
根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。
3.2粪菌移植疗法
现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。
尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。
3.3高压氧疗法
高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。
3.4造血干细胞治疗
同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。
3.5介入治疗
通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。
3.6中医中药治疗
(1)中药药物治疗
目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。
（2）中药灌肠疗法
UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。
一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。
(3)中医其它治疗方法
中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。
(4)生活与心理调护
目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。
4.总结
根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

㈨ 有关动物遗传学好写的毕业论文题目

1 人类左右撇子性状的遗传机制
2 人类指纹遗传机制的初步探讨（我还不知道指纹遗传是数量遗传还是非数量遗传还是别的什么东西）
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4 hnRNA向mRNA转变机制的验证
5 某某动物减数分裂的观察
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一般本科生论文的要求都不高，搞一个验证实验或者观察什么什么的都能过关。

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人类的遗传素质与优生

摘要】 本文分析并讨论了人类遗传素质和优生之间的关系,旨在推动优生运动的深入开展,提高人口素质.
【英文摘要】 Through discussing and and-lyesing the relation between human genetic quality and eugenics, The author points out the impr-ovent of human genetics depends opon envioment affection after being born, and also upou the guide of eugenics.The articl aims to aance eugenics and increase human quality.

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