復旦大學教授趙立平

㈠ 趙立平有哪些文章

「6月17日出版的《自然》雜志，在NEWS and VIEWS欄目刊登了上海交通大學趙立平教授的文章。應本刊編輯部的邀請，針對《自然》和《科學》雜志最近發表的有關人體元基因組的論文，趙教授評價了這些論文在理解腸道菌群與慢性病的關系的意義。文章指出，下一階段人體元基因組學研究的重點應該是關注營養如何改變菌群從而導致慢性病的發生……」偶然中發現我們實驗室用的E3-lab電子實驗記錄系統還有這個功能，可以很輕易的找到你想要查閱的老師的資料信息，並且可以和其它同事共享，省去了不少查找的時間。

㈡ 趙立平的主要作品

慢性病的腸源性學說
諾貝爾獎得主里德伯格（Lederberg）提出「人是與共生微生物構成的超級生物(superorganism)」，人基因組和微生物組共同作用影響人體的免疫、營養和代謝過程。
從細胞的角度看，人體不僅僅是一個人的細胞構成的軀體，它是一個由人的細胞和共生微生物細胞共同構成的復雜系統。從基因的角度看，人體內有兩個「基因組」：一個是從父母那裡遺傳來的人基因組，編碼大約25,000個基因，叫做「第一基因組」；另一個則是人體內多達1000多種共生微生物的遺傳信息的總和，叫「微生物組」，也可稱為「元基因組」，它們所編碼的基因有100萬以上。第二基因組的基因容量是第一基因組的至少100倍，可見其對人體健康的作用和影響是不可忽視的。
在人體中，人的細胞數量僅占細胞總量的10%，而共生微生物的細胞所佔比例高達90%。共生細菌大部分生活在腸道里，有大約1.5千克。這些細菌在生長活動中產生的代謝物可以進入人的血液，影響人的健康。有益菌可以產生消炎、鎮痛、抗氧化的物質，還可以合成維生素、氨基酸、丁酸鹽等營養成份，對人體有滋養和保護作用。有害菌則可以產生神經毒素、致癌物質和游離抗原，進入血液後能夠引起兒童自閉症、老年痴呆、肥胖症、糖尿病、冠心病、甚至癌症等各種慢性病。腸道菌群具有至少1000多種細菌，攜帶著大量的基因。這就意味著，人體內其實有兩個基因組在影響人的健康，一個是先天遺傳來的人的基因組，帶有約2萬多個基因，另一個是後天進入人體但終身與人相伴的所有共生微生物構成的「微生物組」，帶有至少上百萬個基因，相當於人的第二個基因組。引
結構失調的腸道菌群可能是誘發慢性病的重要因素，這個觀點叫「慢性病的腸源性學說」，該學說由趙立平教授在2010年正式提出。趙教授研究組的工作表明，飲食是影響腸道菌群組成的最重要因素，不同的飲食結構，可以形成不同的菌群結構。長期食用高脂肪、低纖維的食物，可以造成腸道菌群結構失調，增加進入血液的毒素的量，誘發慢性炎症，從而導致肥胖、糖尿病、冠心病等慢性病的發生。慢性病的腸源性學說以《Whole-body systems approaches for gut microbiota-targeted,preventive healthcare》為名發表在Journal of Biotechnology和《國際微生物生態學會會刊》(The ISME Journal)上。

㈢ 人類的壽命極限

很多資料表明 人類的壽命最多是120歲

雖然日本等國家經常有壽命130歲、甚至140歲等報道！但是，最後證實，很多都是其子女後代為了領取高額的養老金而不上報的結果。因而造成的一個假象，就是日本老人可以活到140歲甚至是年紀更大，都是假現象。

世界上有三種學說，法國著名的生物學家巴豐提出生長期論學說，哺乳動物的壽命約為生長期的5-7倍，通常稱之為巴豐系數。而人的生長期約為20-25年，所以他估計人類的自然壽命為100-175年。

第二種學說是細胞論，認為人體自然壽命與體外培養細胞的分裂周期呈正相關，人體細胞自胚胎開始平均每次分裂周期為2.4年，而一般人的細胞可分裂50次以上按照計算，人類的自然壽命大概是在129歲左右。

第三種學說為成熟期論，認為人的奉命與哺乳動物的壽命具有共同規律，哺乳動物的最高壽命為性成熟的8倍-10倍，人在14-15歲左右性成熟，因此人的自然壽命應為112-150歲。

但是人類的生命被一次次打破，科學家們也是無數次被打臉，中國貴州的龔來發活了147歲；四川的李青蓮活了150多歲，日本的滿平家庭是個長壽家庭，滿平242歲，他的妻子221歲，兒子196歲，兒媳193歲；中國一位叫李清雲的人出生於公元1677年，死於1933年，享年256歲（別名李慶遠、周亮、王堯峰）這全都是奇跡啊。

㈣ 氫氣對人體安全嗎

長期的研究表明，氫氣對人體是非常安全的，即使呼吸幾十個大氣壓的氫氣，雖然會有一定麻醉作用，但這個麻醉作用比氮氣小許多，不會對身體造成毒性效應，氫氣的生物安全性比氮氣高，更比氧氣高許多倍。因此使用氫氣治療疾病是一種非常讓人放心的手段。
氫（hydrogen）是一種化學元素，在元素周期表中位於第一位，元素符號是H，是自然界最小的原子。氫通常的單質形態是氫氣，氫是無色無味無臭，極易燃燒的雙原子氣體，氫是最輕的氣體，氫的導熱能力特別強，氫和氧化合形成水。
上海交通大學生命科學技術學院副院長、博士生導師 趙立平教授認為：氫氣是人體內源性氣體，人體內的氫氣是腸道菌群某些成員發酵膳食纖維獲取能量時，為了平衡氧化還原反應把失去的電子以氫氣的形式釋放出來而產生的。如果食物結構合理，菌群結構合理的話，每天可以產生超過15 升氫氣。氫氣溶於水後，是非常好的抗氧化劑，可以自由進出細胞，到達細胞內有超氧自由基的部位就會發生抗氧化反應，清除這些自由基。這應該是氫氣發揮其「神奇」生物學效應的基本機制。
第二軍醫大學潛水醫學專家、博士生導師 孫學軍教授也通過大量的實驗證明（給潛水員呼吸50 個大氣壓的氫氣無毒副作用）氫氣從來就是人體內存在的一種，所以使用氫氣治療疾病具有安全性的一個重要前提，可能顛覆了中醫講的《是葯三分毒》的說法。
氦氧潛水可以有效解決空氣潛水的氮麻醉問題，使潛水在深度上取得突破。但是，隨著潛水深度增加，氣體密度增大，呼吸阻力對潛水員仍然會產生影響，特別是氦幾乎沒有麻醉作用，大深度潛水時容易產生HPNS，而且獲得氦較困難，價格昂貴，這些因素均限制了氦氧潛水的廣泛應用。因此，迫切需要尋找新的氣體代替氦作為大深度潛水用呼吸氣體。實際上，在混合氣潛水研究的早期階段，因為制備氦的障礙，氫幾乎與氦同時被用於潛水和高氣壓作業的研究。
以人工配製氫氧混合氣（hydrox）或氫氦氧三元混合氣（hydreliox）作為呼吸氣體的潛水，一般稱為氫氧潛水。與氦氧潛水一樣，氫氧潛水也屬於混合氣潛水。氫氧潛水是現代深潛水技術發展的熱點之一。氫氧潛水包括氫氧混合氣常規潛水和氫氧混合氣飽和潛水，其中，氫氧混合氣飽和潛水是目前的主要發展方向

㈤ 肥胖細菌真的存在嗎

【腸胃裡的肥胖】
戈登和巴克赫德的這項研究，首次揭示了消化道細菌可能與體重有關。這其中是否確實存在因果關系？此後兩年中，戈登等人進行了一系列相關研究。2005年，實驗室的另一位博士後露絲"萊（Ruth Ley）發現，胖鼠和瘦鼠消化道里的細菌不同。

研究人員培養了三組實驗鼠，其基因基本相同，只在一個「瘦素」(leptin)基因上存在不同變異。瘦素是影響體重和食慾的重要激素，瘦素基因的兩個副本都發生變異的實驗鼠長得特別胖，最後胖到走不動路，只有一個副本變異或沒有變異的實驗鼠則體型苗條。消化道細菌主要分為兩大類，一類稱為「硬壁菌」(Firmicutes)，另一類是「擬桿菌」(Bacteroidetes)。分析發現，瘦鼠消化道里的細菌主要屬於擬桿菌，胖鼠體內的擬桿菌比瘦鼠少一半，主要由硬壁菌組成。

這一成果為細菌與體重的關系提供了定量分析的線索，但並不能說明是細菌不同導致了體重差異，還是體重差異使體內菌群發生變化。而且，這種現象在人身上是否也存在？在2006年12月發表在英國《自然》雜志上的兩篇論文中，戈登的小組提出了新的有力證據。

露絲"萊在其中一篇論文中報告說，她徵集了12名肥胖的志願者，讓他們採用低脂肪或低碳水化合物的飲食，堅持一年，其間定期分析這些人的消化道細菌構成，與5名體重正常的志願者進行對比。在實驗開始時，肥胖者腸胃中的細菌有90%以上是硬壁菌，只有3% 是擬桿菌；相比之下，普通人體內細菌有30%是擬桿菌。堅持減肥飲食一年後，肥胖者的體重普遍有所下降，體內硬壁菌比例降到73%，而擬桿菌增加到15%。

在另一篇論文中，戈登實驗室的研究生彼得"特恩伯（Peter Turnbaugh）報告了他分析兩對實驗鼠消化道細菌基因組的結果。在每一對中，兩只實驗鼠都是同胞，其中一隻是健康的，另一隻因為瘦素基因變異而肥胖。分析發現，胖鼠體內的細菌有著更多處理澱粉和多糖的基因，能產生更多的單糖和脂肪酸供身體利用。把胖鼠體內細菌移植給無菌鼠，能使其身體脂肪在兩星期內暴增47%，而移植瘦鼠細菌的無菌鼠脂肪只增加27%。

【難以分解的糖】

這一連串數字背後的意義是什麼？簡單地說，這顯示細菌能夠幫助身體利用食物中的能量，比如分解較大的碳水化合物分子，而某些細菌對此可能比另一些細菌更加擅長。這使得生活在有菌環境里的實驗鼠比無菌鼠胖，其中又有一些特別胖，人類的胖瘦也有這方面的原因。

【與細菌一起生活】

胎兒在母腹中時，基本上處於無菌環境中，消化道里沒有細菌。經過產道出生時，會感染（這里的「感染」是中性詞，並沒有危害健康的含義）第一批細菌。隨後，大量細菌通過食物和外界環境進入嬰兒體內，到兩歲時，消化道細菌群落基本成型。這些細菌彼此依存，一種細菌產生的廢物就是另一種細菌的食物，從而形成穩定的群體，此後不易發生改變。一般情況下，它們有益無害，可以與人和諧相處。

據估計，每個人體內細菌總重為1公斤到1.5公斤，細菌總數量為10萬億到100萬億，超過人體細胞總數的10倍，基因組總大小則為人體基因組的100倍。從某種意義上講，不妨認為細菌是主體，人體倒是個附屬器件。這些細菌與人一起生活，共同進化，對人體新陳代謝起到重要影響。

消化道細菌於20世紀60年代首次受到重視，但由於其數量巨大、種類眾多，而且離開腸胃環境就難以生存，實驗室培養非常不易，人們對其了解一直不多。直到近年來，DNA分析技術的發展才使科學家能更好地清點這些細菌的種類，理解其功能。初步分析顯示，每個人體內可能有500種細菌，但不同的人擁有的細菌種類大不相同，因此消化道細菌總共可能有幾千種或更多。

戈登等人已對消化道中一種稱為「多形擬桿菌」(Bacteroides thetaiotaomicron)的細菌進行了較為詳細的研究，發現它有著約240種幫助分解多糖的酶，比人的98種多得多。多形擬桿菌甚至能根據飲食結構自動調整工作方式，啟動合適的基因來幫助利用營養物質。「史氏甲烷短桿菌」(Methanobrevibacter smithii)則可幫助清除其它細菌產生的廢物，使多形擬桿菌等細菌能更好地發揮分解食物的作用，比如將更多的果聚糖轉換成脂肪酸。

除了幫助分解食物，細菌還會幫助身體儲藏能量。研究發現，細菌會抑制實驗鼠體內FIAF酶的作用，從而幫助身體積蓄脂肪。FIAF酶產生於腸道內層、肝臟和脂肪細胞，能夠減少細胞里的脂肪，無菌鼠體內的這種酶含量較高，感染細菌後，這種酶的活性降低，身體脂肪增加。

參考資料&參考鏈接：

http://fitness.39.net/a/121218/4098281.html

http://www.takefoto.cn/viewnews-26841

http://www.bioon.com/biology/class18/276072.shtml

㈥ 如何買到趙立平膳食纖維產品

㈦ 如何評價上海交大趙立平教授辭職並以個人身份申訴科技部

中國基金申請簡直太可笑了，當然國外也好不到哪去，全球來看，整個科研界現在的經費管理體系就是一坨翔。
就拿題主這個例子，2月份出通知，3月份截止提交。這可是要撰寫重大項目申請報告啊。敢這么掐時間，就差說一句已經內定好錢給誰了，你們這些野路子就不要來分糖咯。
當然，科技部的錢一共就這么點，不可能人人都有充足經費。同行投票也好，暗箱操作也罷，總得有個分法。平均分是斷然不可取的，畢竟科研是個燒錢行當，一點小錢根本無用，必須集中力量辦大事，把大部分經費撥給少數有實力的課題組，也是無奈之舉。
可笑的地方就來了，既然劃撥經費只能多選一，那麼經費給誰？專家課題組能力怎麼衡量？這個可是世界難題，隔行如隔山，跨專業評定幾乎不可能，除非你牛逼到牛頓愛因斯坦級別。否則就算你拿了諾貝爾，那又如何，說不定我明年也拿諾貝爾呢？一大把諾獎成果還是人家30來歲階段時弄出來的呢！要真都把錢給老頭子老太太還玩個蛋。科研上的突破，誰他娘的能預測得准！
所以撥經費這事，著實就是怎麼分都有道理。給大牛自然無話可講，給年輕人，也可以稱之為看好潛力，培養未來骨幹力量。
既然外行沒法評價專家學者能力，那就只能靠同行評議了。
美國還微好點，當然也強不到哪去，基本你要是擠不進學術權威的family tree，大的研究經費這輩子是不用想了。
中國和日本學者們就難受了，畢竟受儒家文化思想影響很深，愛面子，講義氣，重尊卑，靠關系。科研這鳥事本身就充滿不確定性，項目申請報告這種虛無縹緲沒個準的事，還不是想怎麼批就怎麼批？按我認識的評審委員會大佬和院士先生們的說法，還能有挑不出毛病的申請報告？要真有，那就肯定是創新性不足，都100%能按期完成的東西，還能有啥挑戰性和創新性？
所以這次趙教授申請被掐，也沒啥意外，無非就是有的課題組吃相太難看了點而已。不過居然用這么低端的手法維護蘿卜坑，我也是佩服不已，只能呵呵了。估計這事最後也難有什麼突破性進展。身為相關領域專家，都沒有提前收到申請經費的內幕消息，估計也是沒人罩著的主。在中國，你要是拐個彎還抱不到院士大腿，重大項目恐怕是...
我也不是說中國科研界這樣，就完蛋了。全球都這一個球樣，誰也不比誰強。無非就是你大腿在國外，你就容易弄到國外的錢，你的靠山在國內，你就容易混到國內的經費。只能說有人的地方，就有江湖，科學家也是人，也不能例外。

㈧ 為什麼要少吃白米，白面和肉食

趙立平是微生物學教授，博士生導師。現任上海系統生物醫學研究中心副主任，上海交通大學生命科學技術學院副院長。國際微生物生態學會（ISME）常務理事。Systematic and Applied Microbiology 等國際刊物編。為什麼要少吃白米、白面和肉食？ 上海交通大學趙立平 白米、白面在老百姓的心目中是細糧，而蕎麥、玉米、高粱等被認為是粗糧、雜糧。從稱呼上就可以感覺到，白米、白面是好食品，應該多吃。其實，白米、白面的主要成分是澱粉，吃下去很容易就被分解成葡萄糖，使血糖升高。需要乾重體力活的人，吃了白米白面會渾身是勁，這是因為葡萄糖是最好的能源物質，可以被徹底氧化，全部利用。而蕎麥等粗糧所含的澱粉結構特殊，很不容易被人消化，進入腸道後，被腸道菌發酵成短鏈脂肪酸才能被人吸收利用。同樣的食物量，我們獲得的能量就大打折扣了。因為吃了這些糧食不長力氣，幹活沒勁，加上這些糧食富含植物纖維，口感不夠爽滑、細膩，於是就被老百姓看作是粗雜食品了。 現在大多數人不幹什麼體力活，甚至連走路這樣的最基本的體力活動都少得可憐了。在這樣的情況下，我們如果繼續吃很多的白米白面，再加上大量的高脂肪的動物食品，我們每天吃進來的熱量大大超過自己的需要。很多食物來不及消化進入腸道，就會滋養大量的腸道細菌。動物脂肪和蛋白質滋養出來的細菌是不友好的腸道細菌（可以稱之為「吃肉菌」），這些細菌可以產生刺激我們免疫系統發炎的抗原，也會產生引起基因突變和細胞毒害的毒素。 在腸壁上生長著厚厚的一層細菌，如果這些細菌是喜歡分解利用植物多糖（也叫膳食纖維，指人不能消化，要依靠腸道菌發酵成短鏈脂肪酸才能利用的食物成分）的，它們的存在是保護腸壁功能完整的重要因素。有這些吃素的細菌，我們的腸屏障功能就好，腸子就不會漏。如果我們吃的糧食太細，肉食太多，最後進入腸道的膳食纖維就太少，這些保護腸屏障的細菌因為營養不足，就會逐步減少，甚至被徹底排空。喜歡分解利用動物組織的吃肉菌就會取而代之，生長到腸壁上。這些吃肉菌與我們的腸壁無法和平共處，如果不是免疫系統的保護，它們會試圖連我們的肉也一塊吃掉。這就是為什麼人的免疫細胞80%都在腸道。吃肉菌長到我們的腸壁上後，我們的腸屏障功能就會下降，腸子就會有點漏。腸子一漏，腸道內吃肉菌產生的抗原就會進入血液，我們的免疫系統就開始被動員起來，產生炎性因子。這些炎性因子會隨著血液彌散到全身，到處攻擊並不存在的病菌，也會攻擊人的細胞。這樣的炎性反應持續十年、二十年後，就會帶來糖尿病、冠心病等疾病。而腸子變漏的另一個後果，是吃肉菌產生的毒素，例如神經毒素、致癌物質等也會進入血液，在全身到處跑，時間久了，就可能引起老年性神經系統退化，甚至誘發癌症。 因此，要想健康，就必須在腸道里養出喜歡植物多糖的細菌，它們不會產生抗原和毒素，它們還可以像駐守長城的軍隊一樣，忠實的守衛我們的腸屏障。 現代西方飲食和所謂的山珍海味為主的中餐的最大的問題就是熱量高、營養豐富而且非常容易消化。如果你從事體力活動較多，把吃進去的食物都能自己消化吸收了，給腸道菌剩下的只有你消化不了的膳食纖維，你的腸道菌就會以吃素的友好細菌為主，你的腸壁會很堅固，腸道菌產生的有毒物質也會很少，這樣你不會莫名其妙的發炎（也就是老百姓說的上火了），也不會讓毒素在血液里到處跑，誘發糖尿病、老年痴呆和癌症等疾病。 如果你基本沒有什麼體力活動，你吃進去的食物只有一部分自己能消化吸收，很大一部分來不及消化就進入腸道，這樣自然會滋養大量的吃肉菌，而把吃素菌排擠出去。於是乎，你的腸壁開始漏，腸道菌產生的抗原和毒素就會進入血液，日復一日，年復一年，經過十幾、二十幾年的長期努力，你最後終於把自己吃病了！ 你已經得了病了，而且是因為吃的太好得病的，可是，你的醫生和家人反而更加擔心你的營養不夠，要精心的調養你，給你更多營養豐富、容易消化的食物，例如，要求糖尿病人每天吃2兩瘦肉，而且看著你把很多這樣的食物吃下去，他們才會滿意，才會覺著對得起你。而你自己盡管病了，如果胃口好，能大量的吃飯，特別是喜歡吃肉，心中也很安慰，覺著自己能吃能睡，應該病的不算太重。殊不知，這樣的吃法，無疑是火上澆油，雪上加霜，只會讓你腸子更漏，進入血液的抗原和毒素更多，發炎更厲害，病得更重！這樣的吃法，再好的葯物也救不了你！ 除非你每天有大量的體力活動，否則，一定要少吃肉和細糧，多吃粗糧、蔬菜。太甜的水果也不要吃。做菜少放油。也不要吃的太飽。 吃飯是為了健康，吃的太多、太豐盛，又沒有足夠的體力活動，就只會把自己吃病！ 記住，吃是一種生活的樂趣，但不能讓這種樂趣失控，最後把自己吃病！那就太不值得了！

㈨ 找一篇有關人與微生物的文章

暈死 這怎麼找
湊合看這個 是不是你要的
2月5日，《美國國家科學院院刊》(《PNAS》)網路版發表了中英兩國5個機構聯合完成的有關人類元基因組與健康的研究成果，在國際上引起較大反響，美國合眾國際社及國內多家媒體紛紛進行了報道。人類元基因組其實是人類微生物組的另一種說法。近年來,對該領域研究的逐漸升溫——包括人類元基因組計劃的醞釀啟動、有關元基因組重要研究論文的陸續發表，促使更多科研人員給予關注。日前，記者就相關問題采訪了參加「人類微生物組國際研究聯盟(IHMC)」籌備工作的上海交通大學系統生物醫學研究院趙立平教授。

▲作用重要的「小不點兒」

「人體內共生的微生物多達1000多種，它們的基因總和叫『微生物組』，也被稱為『人類元基因組』。」趙立平教授如數家珍地告訴記者：「人們一直認為，一個生物，不管是單細胞細菌還是像人類這樣的高等生物，都是由基因信息控制其生老病死。」但是，越來越多的研究表明，人體的生理代謝和生長發育除受自身基因控制外，人體里共生的大量微生物的遺傳信息也發揮著重要作用，它們所編碼的基因數量是人體自身基因數量的50～100倍，相當於人體的「第二個基因組」。

正是這些共生在人體內、肉眼不可見的「小不點兒」們，對人體的免疫、營養和代謝等起著至關重要的作用。一方面，人體的健康狀況發生變化，體內共生微生物的組成就會發生變化；反之，體內微生物組成的變化，也會導致人體健康狀況的改變。因此，人體共生微生物的組成可以真實而准確地反映人體的健康狀況。

鑒於了解到人類元基因組對人體健康的重要性，科學界積極開展了相關研究。如歐盟、美國和日本的科研人員相繼啟動了人類元基因組研究計劃。趙立平教授特別提到，去年12月9～10日，英、美、法、中等國科學家在美醞釀成立「人類微生物組國際研究聯盟(IHMC)」，計劃今年4月聯合啟動「人類元基因組計劃」，開始對人類元基因組的全面研究。這項被稱為「第二人類基因組計劃」的項目將對人體內所有共生的微生物群落進行測序和功能分析，其序列測定工作量至少相當於10個人類基因組計劃，並有可能發現超過100萬個新的基因，最終在新葯研發、葯物毒性控制和個體化用葯等方面實現突破性進展。

▲關注慢性全身性代謝性疾病

去年12月美國《科學》雜志預測：人類共生微生物的研究將可能是國際科學研究在2008年取得突破的7個重要領域之一。趙立平教授談到，當前對人類元基因組研究發現，腸道菌群結構的改變與失衡除會導致腸道疾病外，還與很多慢性全身性的代謝性疾病，如糖尿病、肥胖，甚至是癌症的發生有著密切關系。

過去一些找不到確切病原菌的腸道疾病，即非感染性腸道疾病（如腸易激綜合征等），現在研究認為，腸道內微生物群落結構失調可能與其發生有重大關系。因而在治療上，就可以選擇一些改善腸道菌群失調的微生態制劑。

糖尿病原來僅僅被認為是糖代謝異常，現在研究卻發現，菌群失調可能是造成糖尿病發生的一個影響因素。趙立平教授領導的研究小組發現，糖尿病模型動物腸道中的一些特定菌的數量有所變化——兩種乳酸菌數量明顯下降。國外也有研究報道，補充乳酸菌制劑能緩解模型動物的糖尿病症狀。這「一減一加」的事實說明，腸道內某些種類的乳酸菌可能參與了糖尿病的發生發展過程。菌群的變化不僅是糖尿病的後果，也可能是糖尿病的誘因。

盡管肥胖受一定的遺傳因素影響，但環境因素也對其產生重要作用。趙立平教授強調，菌群就是其中之一，即飲食結構改變產生的菌群結構異常可導致肥胖。美國學者Gordon及其同事近年來在肥胖與菌群關系的一系列研究上取得了突破性進展。他們發現，遺傳性肥胖小鼠和瘦型小鼠腸道菌群的組成有明顯差異，且肥胖表型可以隨菌群在不同個體間發生轉移；他們對人體的研究也獲得了相似的結果。更令人興奮的發現是，腸道菌群可以直接調節宿主脂肪存儲組織的基因表達活性，使宿主增加脂肪的積累。這些研究有力地支持了腸道菌群在人類這樣的「超級生物體」生理代謝中的地位。這從另一個角度證明，肥胖是人的基因和微生物基因共同作用的結果，甚至在某種程度上，後者的作用可能更大。

▲「中國舞」應能獨領風騷

在世界各國對人類元基因組研究相繼加大研究力度的同時，我國學者也不甘示弱。目前，圍繞腸道菌群與感染性疾病的關系，由浙江大學第一附屬醫院牽頭的國家「973」計劃項目已經啟動；在科技部和上海市的支持下，由上海交通大學系統生物醫學研究院、中科院營養科學研究所和國家人類基因組南方中心等單位承擔的中法腸道元基因組國際合作項目也已順利啟動；在上海市疾病控制中心(CDC)、閘北區CDC和盧灣區CDC的大力配合下，已經完成了1000多人的上海常住居民「營養、菌群與肥胖的病例對照研究」的現場體檢和血液、尿液和糞便樣品的採集工作，這是目前國際上規模最大的人類元基因組人群研究項目，備受國際同行關注。

但從整體來講，我國的人類元基因組研究還處於起步階段。如何充分利用我國的特有優勢參與國際競爭，加快人類元基因組研究步伐，是需要我們認真思考的問題。在采訪中，趙立平教授多次強調，我國目前具有多方面的優勢，如果組織得當，在國際人類元基因組研究的大舞台上，應該能跳出一支支漂亮的「中國舞」。

㈩ 胖丫減肥記的事件簡介

經過走訪和以及與胖丫家人的交談，在全面而有針對性的身體檢查後，趙立平教授以糾偏食品為主，配合其他葯食，對胖丫進行異常嚴格的膳食干預。經過將近半年的治療，胖丫的體重終於降下來了，身體各項指標都趨於正常。胖丫回家後，也不再貪戀零食。為此，中央電視台科教頻道《走近科學》欄目先後製作3期節目進行跟蹤報道。