徐鳴華中科技大學教授

❶ 醫學文獻檢索作業：檢索「褪黑素對細胞凋亡的保護作用」分別用維普，萬方，cnki，pubmed

檢索策略：褪黑素*細胞凋亡*保護作用
維普、萬方的高級檢索與cnKI里標准檢索都差不多，檢索時，建議將褪黑素、細胞凋亡可以放在題名欄位下，保護作用放在主題欄位。
維普下載的題錄信息如下：

1/5
【題名】褪黑素對離體帕金森病模型黑質NF-KB表達及黑質細胞凋亡的影響
【作者】邢紅霞 彭海 劉敏 王玉梅 朱紅燦
【刊名】中國神經免疫學和神經病學雜志.2008(1)
【機構】新鄉醫學院第一附屬醫院神經內一科,河南衛輝453100 華中科技大學同濟醫學院協和醫院神經內科,湖北武漢430022 武漢市精神衛生中心神經內科,湖北武漢430022 鄭州大學第一附屬醫院神經內科,河南鄭州450052
【ISSN號】1006-2963
【CNNO號】11-3552/R
【館藏號】98536X
【關鍵詞】帕金森病 6-羥多巴胺 黑質細胞 凋亡 核因子-kB p65
【分類號】R742.5
【文摘】目的研究褪黑素（melatonin，MT）對6-羥多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）所製造的離體帕金森病（Pakinson disease，PD）模型的影響。方法將14隻大鼠分成假手術組、MT組和對照組3組，MT組大鼠經腹腔連續3d注射MT，另兩組以相同方法注射等量生理鹽水，然後MT組和對照組分別取腦片置於含6-OHDA的人工腦脊液中孵育2h。應用TUNEL法、免疫組化技術觀察黑質細胞凋亡的數量並檢測黑質細胞NF-kBp65表達情況。結果假手術組未見明顯黑質細胞凋亡，MT組較對照組黑質細胞凋亡明顯減少，且黑質細胞NF—KBp65的表達也有所減少，與對照組比較差異具有統計學意義（P〈0．05）。結論MT對離體PD模型具有保護作用，其機制可能為抗凋亡。
2/5
【題名】褪黑素對巨核細胞凋亡的影響及作用機制研究
【作者】周敏 徐酉華 李曉輝 李曉靜 徐鳴 楊默
【刊名】第三軍醫大學學報.2008(18)
【機構】重慶醫科大學附屬兒童醫院血液科,重慶400014 成都市兒童醫院血液科,成都610014 香港大學李嘉誠醫學院兒童及青少年科學系,香港
【ISSN號】1000-5404
【CNNO號】50-1126/R
【館藏號】92156X
【關鍵詞】褪黑素 巨核細胞 凋亡 AKT ERK
【分類號】R329.28 R331.14
【文摘】目的探討褪黑素（melatonin，Mel）對巨核細胞凋亡的影響及其作用機制。方法巨核細胞細胞株CHRF-288-11去血清誘導凋亡，加或不加Mel共培養後，流式細胞儀檢測凋亡指標：AnnexinV／PI、Caspase-3和JC-1，並與正常組和TPO組比較。同時檢測信號通路AKT、ERK1／2，了解其參與保護作用的機制。結果Mel 200nmol／L作用72h後，CHRF細胞AnnexinV／PI、Caspase-3和JC-1的表達較對照組有明顯下降，分別由42．9％、29．5％、47．7％降至31．7％（P〈0．05）、21．8％（P〈0．05）和37．2％（P〈0．05）。其中，JC-1的表達與TPO組（20．7±5．2）％比較，差異有統計學意義（P〈0．05），而Annexin V／PI、Caspase-3的表達與TPO組比較，差異無統計學意義（P〉0．05）。加入Mel後CHRF細胞的磷酸化AKT、ERK1／2水平明顯增高，分別由（5．9±0．1）％、（6．1±0．4）％升至（9．5±0．1）％（P〈0．05）、（9．3±0．5）％（P〈0．05）。結論Mel可抑制巨核細胞凋亡，其保護機制可能通過AKT、ERK信號通路發揮作用。
3/5
【題名】褪黑素對糖尿病視網膜病變大鼠微血管細胞凋亡的保護作用
【作者】夏培金 宋迎香 李文桐 鄒俊傑 石勇銓 劉志民
【刊名】第二軍醫大學學報.2007(7)
【機構】第二軍醫大學長征醫院內分泌科,上海200003 浙江省人民醫院內分泌科,杭州310014
【ISSN號】0258-879X
【CNNO號】31-1001/R
【館藏號】91242X
【關鍵詞】糖尿病視網膜病變 大鼠模型 保護作用 細胞凋亡 微血管 褪黑素 免疫組織化學方法 鏈脲佐菌素
【分類號】R587.2
【文摘】目的：觀察褪黑素（Mel）對糖尿病視網膜病變大鼠微血管細胞凋亡的保護作用。方法：鏈脲佐菌素（60mg／kg）誘導糖尿病大鼠模型，造模成功後按體質量和血糖隨機分為3組：糖尿病組、小劑量Mel組[0．5mg／（kg·d）]、大劑量Mel組[10mg／（kg·d）]。另設正常對照組（7隻）。干預12周後，應用免疫組織化學方法檢測各組大鼠視網膜NF-κB、bcl—2、Bax的表達；圖像分析儀測定陽性面積，計算出其表達量。
4/5
【題名】大鼠供心保存期間心肌細胞凋亡的動態變化及褪黑素的保護作用
【作者】高思海 潘鐵成 楊辰垣
【刊名】中醫雜志.2004(2)
【機構】華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院胸心外科 華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院心外科 430030武漢
【ISSN號】1001-1668
【CNNO號】11-2166/R
【館藏號】90115X
【關鍵詞】器官保存 心臟移植 大鼠
【分類號】R654.2
【文摘】目的探討大鼠供心保存期間心肌細胞凋亡的動態變化及褪黑素的保護作用。方法將 80隻Wistar大鼠隨機平均分為實驗組和對照組。實驗組在 4℃StThomas液中加入褪黑素(0 .1mmol/L)保存大鼠心臟 ;對照組單用StThomas液保存。分別於保存 4、8、12、2 4、3 6h後 ,各取出8隻供心 ,TUNEL法染色檢測細胞凋亡情況。以心肌凋亡陽性細胞數占總心肌細胞數的百分比作為心肌細胞凋亡指數。結果隨著保存時間的延長 ,凋亡的心肌細胞數量明顯增加 ,各時間點比較 ,差異有顯著性 (P <0 .0 1) ;實驗組各時間點心肌細胞凋亡指數明顯小於相應對照組 (7.68%± 1.0 4%vs 2 4.3 7%± 1.2 3 % ,P <0 .0 1;8.2 7%± 1.17%vs 3 5.73 %± 1.98% ,P <0 .0 1;10 .14 %±1.2 2 %vs 42 .85%± 2 .3 6% ,P <0 .0 1;12 .3 1%± 1.54%vs 58.3 7%± 3 .12 % ,P <0 .0 1;14 .53 %± 1.89%vs 79.65%± 4.16% ,P <0 .0 1)...
5/5
【題名】褪黑素對氧自由基誘導的PC12細胞凋亡的保護作用
【作者】楊玲玲 付振濤 孔峰 胡曉燕 曾季平 崔行
【刊名】山東大學學報：醫學版.2004(6)
【機構】山東大學醫學院生物化學與分子生物學研究所，山東濟南250012 山東省疾病預防控制中心，山東濟南250000
【ISSN號】1671-7554
【CNNO號】37-1390/R
【館藏號】95413A
【關鍵詞】活性氧 阿爾茨海默病 細胞凋亡
【分類號】R741.02
【文摘】目的：探討氧自由基在阿爾茨海默病(Alzheimer Disease，AD)發生中的作用及可能機制，評價褪黑素(Melatonin，MT)的臨床應用價值。方法：採用超氧自由基產生系統黃嘌呤／黃嘌呤氧化酶系統(X／XO)作用於PC12細胞，以褪黑素拮抗其作用，觀察細胞的形態學變化；MTT法檢測細胞存活率，DNA電泳和流式細胞術分析細胞凋亡情況，RT-PCR技術測定凋亡相關基因bcl-2、bax的表達。結果：X/XO作用後，PC12細胞出現凋亡特徵性改變，凋亡率增加，電泳呈現DNA ladders，凋亡相關基因bax上調：而10^-5M褪黑素即能改善凋亡情況。結論：氧自由基可誘導神經元凋亡從而促進AD發生，其機制與促凋亡相關基因Bax表達增高有關；褪黑素可減緩神經元凋亡，可用於臨床預防與治療。