京都大學教授山中伸彌

A. 2012年諾貝爾生理學或醫學獎的獎項得主山中伸彌

1987年 3月：神戶大學醫學院畢業
1987年7月：國立大阪病院臨床研修醫
1993年 3月：大阪市立大學醫學研究科博士畢業
1993年4月：格拉斯通研究所（Gladstone Institute）博士研究員
1996年 1月：日本學術振興會特別研究員
1996年10月：大阪市立大學醫學部助手（葯理學教室）
1999年12月：奈良先端科學技術大學院大學遺傳因子教育研究中心助理教授
2003年 9月：升任奈良先端科學技術大學院大學遺傳因子教育研究中心教授
2004年10月：京都大學再生醫科學研究所(Institute for Frontier Medical Sciences)教授（再生誘導研究分野） 2008年 1月：京都大學物質-細胞統合系統據點iPS細胞研究中心長 2007年Meyenburg Award（Meyenburg基金會 [Meyenburg Foundation]/德國癌症研究中心 [German Cancer Research Center, DKFZ]）（德國）
2008年《時代》雜志「世界百大影響力人物」（The World's Most Influential People）（美國）
2008年羅伯特·科赫獎（德國）
2008年科學技術特別獎（日本）
2008年邵逸夫生命科學與醫學獎
2009年拉斯克基礎醫學獎
2011年獲得國際最高學術大獎之一的沃爾夫醫學獎，與其一起獲獎的還有美國懷特黑德研究所的Rudolf Jaenisch。
2012年，山中伸彌與美國軟體工程師利努斯·托瓦茲獲得芬蘭「千年技術獎」，二人分別獲得60萬歐元的獎金。2012年10月：與英國發育生物學家約翰·格登（John Gurdon）因在細胞核重新編程研究領域的傑出貢獻而獲得諾貝爾生理學或醫學獎。

B. 為什麼選擇日本去專門做幹細胞

日本抄在很多年前就開始對生命科學進行研究，現在日本人是世界上最長壽的國家，女性的平均壽命是88歲，甚至每年還在增加，很快會突破90歲。

好的生活環境，健康的飲食，以及良好的醫療衛生環境都是保障健康的必要條件。

C. 我國的女科學家俞君英現在怎麼樣了

[編輯本段]俞君英()
國籍：中國
學歷：博士
籍貫：浙江諸暨
本科畢業院校：北京大學
出國時間：1997年留學院校：美國賓夕法尼亞大學
畢業時間：2003年
現工作單位：威斯康星大學麥迪遜分校湯姆森實驗室職位：助理科學家
俞君英今年30剛出頭的俞君英出生於浙江諸暨，1997年北京大學生物系畢業後進入美國賓西法尼亞大學攻讀生物博士學位。2003年，俞君英博士畢業後加盟湯姆森實驗室做研究助理，師從首次成功分離人類幹細胞的著名生物學家湯姆森（James Thomson ）教授。
在中國留學生圈中，生物學一直被認為枯燥辛苦、前途暗淡，但俞君英對此情有獨鍾。因為她感覺生物學不僅對人類意義重大，而且她本人也從中獲得快樂，每次得到成果，她都會有一種成就感。
據新華社報道，美國和日本大學的研究人員北京時間今晨(2007.11.20)分別發表論文，宣布成功把人體皮膚細胞改造成類似胚胎幹細胞的「萬能細胞」。其中在美國帶領研究的是一名畢業於北京大學的中國科學家。
學界評價這一突破為生物科學的「里程碑」，同時可能意味著風靡一時的胚胎幹細胞克隆技術退出舞台。
和俞君英共享榮譽的，還有同時發表論文的日本京都大學山中伸彌博士。俞君英說，去年6月得知山中伸彌的團隊成功利用實驗鼠皮膚細胞改組成幹細胞後，她感到競爭壓力增大了。特別在實驗的最後階段，篩選下來的可用基因越來越少，她甚至有點「害怕」。因為這些用於改組皮膚細胞的基因同行們都相當熟悉了，很可能別的實驗室搶先一步，那麼她數年的努力將付諸東流。俞君英感到自己很幸運，她在比較短的時間內篩選出一組4個基因，並成功將人體皮膚細胞改組成幹細胞。
為何《科學》和《細胞》兩份期刊選擇在同一天發表他們的論文？俞君英也不明白。因為雙方提交論文的時間很接近，她猜測這可能是協商的結果。雖然她比日本科學家早，但評審的過程較長。謙虛的俞君英說，這也有好處，進一步說明她的結果是可靠的。
成果終於發表了，是不是可以休整一下了？俞君英的回答是否定的。她說實驗的成功只是再生醫學的一個開始，未來還有大量的工作要做。眼下她的目標是使新的幹細胞改良到與胚胎幹細胞完全一致的程度。有科學家擔心俞君英和日本科學家的方法破壞了DNA的結構，並使用病毒作為引入基因的載體，由此可能引發細胞癌變。俞君英依據以往的實驗經驗，表示有信心通過改良基因導入方法等手段，使新的幹細胞達到與胚胎細胞完全一致的水平，事實上目前的差異極其微小。
俞君英說:她未來的方向是通過幹細胞分化出人體器官細胞，然後通過細胞移植用於治療心肌損壞等器官損傷類疾病。如果成功，那將是醫學史上的一大突破。不過，器官細胞培養以及移植後能否起作用等問題，還需要做大量的研究。
成果：
[編輯本段]皮膚細胞變「萬能」
「科學家把從人體上提取的皮膚細胞注入特定基因，成功改造成幹細胞。由於這種幹細胞能通過基因組合控制，因此有「萬能細胞」、「變色龍細胞」之稱，有望最終培育成人體組織或器官。
美日兩國研究小組今晨分別在兩家權威科學雜志上發表相關研究報告。美國威斯康星大學詹姆斯·湯姆森實驗室的研究發表在《科學》雜志上，研究小組由中國科學家俞君英領導。
日本京都大學教授山中伸彌領導的研究小組把報告發表在《細胞》雜志上。」
[編輯本段]「萬能細胞」產生過程
1、提取細胞：日本從一名36歲女性的臉部、美國從一名新生兒的陰莖包皮上提取皮膚細胞
2、注入基因：把4種基因注入皮膚細胞，這些特定基因能夠「重組」皮膚細胞的基因
3、改造成功：普通人體皮膚細胞成功改造成幹細胞
4、培育器官：從理論上講，這種幹細胞的功能類似通過胚胎克隆技術取得的胚胎幹細胞，能夠最終培育成人體組織或器官
[編輯本段]移植醫療
日本科學家山中伸彌在一份聲明中說：「無需人類卵子或胚胎，我們現在有望製造出用於病人和疾病的特定幹細胞。這些細胞有助於了解疾病機理、找出有效而安全的葯物、用細胞療法治療病人。」
詹姆斯·湯姆森作出類似評估：「與人體胚胎細胞類似，這種人體萬能細胞能應用於人體組織形成及功能研究、發現和試驗新葯、移植醫療等。」
在提及技術推廣前景時，湯姆森說：「人們不知道這有多容易。美國數以千計的實驗室基本明天就能做到。」
「今天上午，本報記者聯繫到身在美國的中國籍科學家俞君英博士本人。
這次研究是由俞君英領導進行的。她說，這次的突破其實是一個新的開始，打開了人類更廣范圍利用細胞進行研究的新局面。
俞君英畢業於北京大學，是2003年到湯姆森研究室開始工作的，同時也開始了這個新項目的研究。
俞君英介紹,除了她之外，研究小組里還有其他中國研究員。
此外，威斯康星大學麥迪遜分校行政部工作人員今晨告訴本報記者，湯姆森實驗室開始於1998年，由美國國家健康部門和地方基金會資助，有約17位研究員。
該實驗室由曾經成功分離幹細胞的美籍科學家湯姆森主持。」
[編輯本段]學界對這一研究給予高度評價
因為這種被稱為「直接改造」的技術不僅能避免人體胚胎克隆技術引發的倫理爭議，其高效、便利也為進一步醫學應用打開了大門。
「我們現在可以設想這么一個時代：能夠以一種簡單方式製造幹細胞，任何人身上的組織標本均能培育出任何組織器官。」
——世界首隻克隆羊多利的「助產士」、英國科學家伊恩·威爾默特在一份聲明中說。
「這項研究是一個了不起的科學里程碑。從生物學意義上講，相當於萊特兄弟製造的首架飛機。」
——致力於人體胚胎克隆技術研究的美國細胞高級技術研究所首席科學家羅伯特·蘭扎不惜溢美之辭。
[編輯本段]母校——北京大學
北大校友俞君英在世界上首次以非克隆技術培養出人體幹細胞，這個消息幾個小時內就傳遍了北京大學的各個角落。在她本科學習的學院——北大生命科學學院，老師和同學們更是按捺不住地激動和自豪，他們以最快的速度通過網路把母校師生的問候和祝賀，送到大洋彼岸。
意義：由設想到現實，意義
[編輯本段]不亞於造出能飛的飛機
「在簡單的寒暄後，吳光耀教授便直言「俞君英取得今天的成就，我絲毫不感到意外。」接著，他向記者介紹俞君英所取得突破的具體意義。」
「當年，湯姆森教授創造幹細胞無限繁殖的技術，在這基礎上再加上俞君英的勤奮和智慧，才使得她在短期內將表皮細胞轉化為幹細胞成為可能，實現了震驚世界的科學進步。因此，從某種意義上，她的研究相當於航空工程中製造成首架可飛行的飛機，進一步努力，可以製造出民航飛機、轟炸機、戰斗機等。」吳教授掩不住心中的喜悅介紹說。」
[編輯本段]相關
目前，這種利用基因改造培育幹細胞，從技術本身來看已經成熟，但俞君英說：「這一技術在醫學領域的應用還處於起步階段，現在討論利用這些幹細胞培育人體器官並進行移植實在還為時過早。」
俞君英說，利用基因改造培育幹細胞技術有極大的發展潛力，除皮膚細胞外，科學家還可以選擇人體其他的組織細胞進行改造，而目前他們之所以選擇皮膚細胞，是因為皮膚細胞易獲取，易培育。
俞君英認為，人類胚胎幹細胞研究存在巨大的倫理爭議，在很多國家也被法律禁止，而他們的最新研究成果則繞過了胚胎，利用人體其他細胞製成類似胚胎幹細胞的幹細胞，從而避免了倫理爭議與法律難題。而且從科研角度來看，涉及人類胚胎幹細胞的克隆技術操作難度非常大，卵子的來源也是個問題。相比之下，利用基因技術「仿製」胚胎幹細胞，技術操作上相對容易，成本也會低得多。因此他們的研究成果讓幹細胞研究又多了一種選擇。

D. 今年已經頒發的諾貝爾獎有哪些，得主是誰哪國人

2012年諾貝爾生理學來或醫學獎自授予英國發育生物學家約翰·戈登和日本京都大學再生醫科研究所幹細胞生物系教授山中伸彌
2012年諾貝爾化學獎在瑞典斯德哥爾摩揭曉。瑞典皇家科學院將獎項授予了兩名美國科學家羅伯特·萊夫科維茨與布賴恩·科比爾卡
2012年諾貝爾物理學獎授予法國物理學家塞爾日·阿羅什和美國物理學家戴維·瓦恩蘭，以表彰他們在量子物理學方面的卓越研究。

和平獎和經濟學獎將分別在北京時間12日和15日揭曉。

E. 誘導多能幹細胞的技術突破

iPS技術是幹細胞研究領域的一項重大突破，它迴避了歷來已久的倫理爭議，解決了幹細胞移植醫學上的免疫排斥問題，使幹細胞向臨床應用又邁進了一大步。隨著iPS技術的不斷發展以及技術水平的不斷更新，它在生命科學基礎研究和醫學領域的優勢已日趨明顯。
美國哈佛大學研究人員採取添加特殊化合物的方法，將體細胞製造IPS的效率提高了100多倍。目前這項研究在大鼠實驗中已獲得成功，而在製造人類IPS時也可採取同樣方法，以提高效率。該成果被業界稱為IPS研究中的一大進步。
IPS是由一些多能遺傳基因導入皮膚等細胞中製造而成。在製造過程中，美國研究人員使用了4種遺傳基因，同時加入了7種包括可阻礙特定蛋白質合成的物質和酶在內的化合物，以研究其各自的製造效率。研究結果顯示，沒有添加化合物時，遺傳基因的導入效率為0.01%—0.05%，而加入了一種叫「巴爾普羅酸」的蛋白質合成阻礙劑之後，導入效率竟升至9.6%—14%。
如果從這4種遺傳基因中排除導致細胞癌化的遺傳基因，只使用3種基因，過去的導入效率只有0.001%甚至更低，而加入「巴爾普羅酸」之後，其效率也提高了約50倍。研究人員認為，這很可能是因為「巴爾普羅酸」可以促進多能遺傳基因的活性。今後，研究人員將就添加化合物是否會使遺傳基因產生變異展開研究，以在提高製造效率的同時保證安全性。
2012年10月8日，京都大學教授山中伸彌（Shinya Yamanaka）與英國發育生物學家約翰·格登（John Gurdon）因在細胞核重新編程研究領域的傑出貢獻而獲得諾貝爾生理學或醫學獎。 2014年9月11日，治療使用的iPS細胞由日本神戶理化研究所（RIKEN）發育生物學中心的眼科專家高橋雅代培育而成，將用於治療與年齡相關的視網膜退化疾病。罹患這一疾病的病患，多餘的血管會在眼內形成，讓視網膜色素上皮細胞變得不穩定，導致感光器不斷減少，最終失明。
高橋雅代從罹患這一疾病的患者那兒提取到了皮膚細胞，並將其轉化為iPS細胞，接著，誘導iPS細胞變成視網膜色素上皮細胞，最後將其培育成能被植入受損視網膜內的纖薄層。與胚胎幹細胞不同，iPS細胞由成人細胞生成，因此，研究人員可以通過遺傳方法為每個受體度身定製。iPS細胞能變成身體內的任何細胞，因此，有潛力治療多種疾病。即將進行的人體實驗將是這一技術首次證明iPS細胞在臨床方面的價值。
高橋雅代團隊已經在猴子身上證明，iPS細胞能由受體自身的細胞生成，且不會誘發免疫反應；盡管如此，還是存在隱憂，那就是，iPS細胞可能會導致腫瘤出現，不過，高橋雅代團隊發現，在老鼠和猴子身上不太可能出現腫瘤。為了消除人們的其他擔憂——生成iPS細胞的過程可能會導致危險的變異，高橋雅代的團隊也對整個過程和生成iPS細胞的遺傳穩定性進行了測試，結果表明一切正常。

F. 求人工翻譯(軟體譯的不採納哦)，將下段新聞日文翻譯成中文，要准確,多謝！

2014年諾貝爾獎授獎儀式10日（日本時間11日凌晨），斯德哥爾摩大廳開演唱會了。版青色發光二極體（LED）開発，物理權學獎選了赤崎勇、名城大終身教授（85 )、天野浩·名古屋大教授（54 )、中村修二·美國加利福尼亞省大聖巴巴拉分校教授（60）三氏，卡爾十六世紀古斯塔夫・瑞典從國王和獎牌證書收到了。在觀眾席上，各自的家人見遵守了
照明、1960年代紅與黑綠實現了。表現全彩的青是必要的，技術性難「20世紀中葉，嚴格的果實現是不可能的」。青的誕生根據消費費電力少的白色LED照明的實際現，節能貢獻了。
日本的諾貝爾賞受賞12年的山中伸彌（京都大學教授醫學生理學賞）以來時隔2年。物理學賞08年南部陽一郎，小林誠益川敏英等，該時受賞以來。日本的受獎者，是美國籍的中村先生和南部氏在內的22人。
儀式上物理學賞選考委員，LED照明，地球環境保全做出貢獻的事等三氏的業績為紹介了。燕尾服身姿的三氏獎牌遞交，會被場爆發出雷鳴般的掌聲涌い了從。式後，市政廳的出席晚宴。

G. 初三生物英國科學家約翰·格登和日本醫學教授山中伸彌獲得2012年諾貝爾生理學或醫學獎，他們在「體細

選C.
A.正確，選項表述雖然不專業，但是是正確的。約翰·格登通過細胞核移植證明高專度分化的動物細胞的細胞核屬(基因組)仍具有全能性，現年80歲高齡仍奮戰在科研第一線；山中伸彌發明的iPS技術使得利用幾個轉錄因子便可將已分化的細胞轉變為幹細胞。
B.正確，若這項研究成果最終能成功應用於臨床，將徹底改變器官移植現在面臨的困境，當然，還有其他重要意義。
C.錯誤，細胞重編程使得具有特定功能的已分化細胞變為幹細胞(失去特定功能)。
D.正確，重新編程後的未成熟細胞可以再分裂、生長、分化成其他類型的細胞、組織與器官。

H. 日本京都大學是名校，培養了很多專家

1、首先，我願意相信你是有實力的，也想提醒你一下的是，在京都和東京的中國留學生有萬人以上，沒有人不知道東大、京大、阪大這樣的大學，事實上，每一年，各個專業的本科、碩士加在一起，能夠考上的也就50-100人左右。因此不要「死盯」著國立的七個超一流，其他的七八十做國公立大學也要考慮一下。
2、國立大學的考試時間基本是扎堆的，因此，你可能無法同時考東大、京大、阪大這樣的大學。七個超一流的大學，還需要托福或托業成績，所有的具體內容，請去它們的官網確認，以日語網頁內容為准。
4、你說的這些語言學校都是合格的，但是與申請名校大學院關系不大，因為：在聯系某一教授時，除了申請入學之外，能打動教授的是寫一份簡單的研究計劃。一般來說，要仔細研究你的指導教授的研究室的網站，找出他的研究領域的內容，找出你願意研究的某個課題，然後去網上、圖書館查閱相關論文，了解它目前的發展狀況，梳理出你准備解決的問題，找到兩三個題目，仔細研究解決的思路、計劃、方案以及預期的目標和效果。綱要：前言，該論題目前的解決狀況，問題的引出，決解的方法，計劃，實施計劃和方法，數據結果分析，結論，未來的進一步課題。這些專業問題，主要還是你自己去努力。
Good luck, andがんばってください！

I. 山中伸彌的研究歷程

這位失敗的骨科醫生最後被加州Gladstone Institute的Thomas Innerarity納入門下（圖一）。Thomas實驗室研究的是血脂調節，跟Shinya博士期間的工作有點關系。Shinya的新課題是研究ApoB mRNA的編輯蛋白ApoBEC1。
ApoB是低密度脂蛋白的主要構成成分。ApoB mRNA可以被編輯酶ApoBEC1脫氨提前終止翻譯，形成兩種不同大小的蛋白：全長的ApoB100和大約一半長的ApoB48。經過編輯的ApoB48在血漿中會被迅速清除。Thomas預測，如果在肝臟中過表達ApoBEC1，那麼血脂就可能降低；如果這個模型可行的話，也許未來通過基因療法可以幫助一些肥胖病人降低血脂。
Shinya一周七天地勤奮工作，花了六個月做成了轉基因鼠。有一天早上，幫他維護小鼠的技術員告訴他：Shinya，你的許多小鼠都懷孕了，可是小鼠是公的。Shinya說你不是跟我開玩笑吧。他到老鼠房一看，果真有很多公鼠看起來懷孕了。他殺了其中幾只，發現原來是小鼠得了肝癌，肝臟腫大撐大了肚皮。
ApoBEC1過表達後低密度脂蛋白是降低了，但是高密度脂蛋白卻升高了，同時還得了肝癌，這買賣不合算啊。Shinya在一次講座中總結了其中的經驗教訓：其一，科學是不可預測的；其二，不要嘗試在病人身上做新基因的治療；其三，也許最重要的是，不要相信導師的假說。
Thomas對結果不能符合預期很失望，但是這個預想之外的結果卻引起了Shinya的好奇：究竟是什麼機理使小鼠得腫瘤的呢？好在Thomas足夠開明，他允許Shinya偏離實驗室的主要方向，繼續探索ApoBEC1的致癌機理。可以想見，ApoBEC1過表達以後也可能會編輯ApoB之外的其它mRNA，找到這些mRNA也許可以解釋ApoBEC1為什麼能致癌。
由於已知ApoBEC1需識別底物mRNA的特異序列才能編輯，Shinya據此設計引物擴增，找到了ApoBEC1的一個新底物-抑制蛋白翻譯的基因Nat1。ApoBEC1過表達後，Nat1蛋白消失。從邏輯上講，如果編輯Nat1是導致ApoBEC1致癌的重要分子，那麼Nat1敲除的小鼠也會長癌。
基因敲除比起轉基因要更加復雜，需要把構建的質粒原位整合到體外培養的胚胎幹細胞中。基因敲除技術不就是Shinya博士階段做夢都想學的技術嗎？於是Shinya找到所里做基因敲除的專家，當時還是助理教授的Robert Farese，從他的助手Heather Myers那裡學了這項技術的每個細節，並成功地獲得了Nat1敲除的雜合鼠。Heather Myers是Shinya的終生好友；Shinya發現iPS以後，也公開表達了對Heather Myers的感激，因為是她告訴Shinya，胚胎幹細胞不僅僅是做敲除小鼠的手段，其本身也可以是非常有趣的研究對象。
在Shinya興致勃勃地繼續追問Nat1的功能時，他的妻子帶著女兒離開他回到了日本。半年後他決定中斷研究帶著三隻珍貴的Nat1雜合鼠，也跟隨家人回國。
大阪的毛毛蟲階段-Nat1
憑借他在博士後期間發表的四篇高質量的一作論文，1996 年Shinya在母校大阪市立大學找到了助理教授的職位，繼續他的Nat1研究。
再一次地與預測出現偏差：Nat1敲除後，純合子小鼠在胚胎發育早期就死了，根本無法觀察到成鼠是否得腫瘤。Shinya進一步研究發現，敲除Nat1的胚胎幹細胞在體外根本不能像正常幹細胞一樣分化。此時他想起了Heather Myers的話：胚胎幹細胞不僅是研究的工具，它本身也可以是非常有趣的研究對象。他的關注點開始轉移到胚胎幹細胞上來。
在剛回大阪的頭幾年，Shinya由於剛起步，只能得到少量的研究資助，他不得不自己一個人養幾百隻小鼠，日子過得非常艱苦。同時大阪市立大學醫學院的基礎研究很薄弱，周圍的人不理解Shinya研究Nat1在胚胎幹細胞中的功能有什麼意義，總是勸說Shinya做一些更靠近醫葯臨床方面的研究。而Nat1的研究論文提交給雜志後一直被拒稿。種種壓力與不得志，Shinya因之得了一種病叫PAD（Post America Depression，離開美國後的抑鬱症；自創的玩笑話），幾乎要放棄科研回國做骨科醫生。
在他最低谷的時候，有兩件事情把他從PAD中挽救了回來。其一是James Thomson（俞君英的導師，2007年幾乎與Shinya同時宣布做出了人的iPS） 在1998年宣布從人的囊胚中採集並建立了胚胎幹細胞系：這些幹細胞在體外培養幾個月後還可以分化成不同胚層的細胞，比如腸上皮細胞，軟骨細胞，神經上皮細胞等。這給了Shinya巨大的鼓舞，他開始更加堅信胚胎幹細胞研究是有意義的，將來必然有一天會用於臨床。第二件事是條件更加優越的奈良先端科學技術研究生院看上了他的特長，招聘他去建立一個做基因敲除小鼠的facility，並給他提供了副教授的職位。
奈良的成蛹階段-Fbx15
千辛萬苦脫了幾層皮後，Shinya終於擁有了自己獨立的實驗室。第一次可以招幫手，好爽啊。但是問題又來了：研究生的生源是有限的，學生會傾向於選擇資歷更老條件更好的實驗室，而不一定會選擇剛起步的實驗室；你想招但人家不來啊。為了吸引學生到他實驗室，Shinya冥思苦想了好一陣，提出了一個雄心勃勃的計劃，聲稱實驗室的遠景目標是研究怎麼從終末分化的成體細胞變回多能的幹細胞。
當時科學界的主流是研究怎麼把胚胎多能幹細胞分化成各種不同組織的細胞，以期用這些分化的功能細胞取代受損的或者有疾病的組織細胞。Shinya認為自己的實驗室沒有實力跟這些大牛競爭，那不如反其道而行之，研究怎麼從分化的細胞逆轉為多能幹細胞。
當時科學界的主流觀點認為，哺乳動物胚胎發育過程中的細胞分化是單向的，就像是時間不可逆轉。這個觀點也並非沒有破綻，比如植物組織就具有多能性，一些植物的莖插入土壤會重新長出一棵植株，也即已經分化的莖細胞可以改變命運分化出新的根莖葉細胞。而早在1962年，也即Shinya出生的那一年，英國的John Gurdon爵士（與Shinya共享諾貝爾獎）報道了他的驚人發現：把蝌蚪的腸細胞核移植到去核的蛙卵中，新細胞可以發育成蝌蚪。如果把雜合細胞發育到囊胚期，用囊胚期的細胞核再做一次核移植，那麼就可以發育出可生育傳代的成蛙。進一步地，為了說服人們接受終末分化的細胞核也具有多能性，他把成蛙不同組織的細胞進行體外培養，發現核移植後來源不同的雜合細胞都可以發育到蝌蚪階段。1997年，Ian Wilmut和Keith Campbell基於同樣的原理，把羊的乳腺細胞核移植到去核的羊卵中，成功地培育出了克隆羊多莉。2001年，科學家發現，通過與 幹細胞融合，胸腺細胞核獲得了很大程度的重編程。
Shinya計劃的第一步是找到盡可能多的，類似於Nat1參與維持幹細胞功能的因子（維持因子的意思是這些因子是胚胎幹細胞在體外培養維持多能性所必需的）。他大膽推測，如果過表達這些維持因子也許可以讓終末分化的細胞變回多能幹細胞。一旦成功，誘導的多能幹細胞會有著胚胎幹細胞所不具備的優勢：它不僅可以繞開胚胎幹細胞引起的倫理問題，病人本身的誘導幹細胞改造後重新植入病人時，由於是自身的細胞，將不會有免疫排斥的難題。
在這個遠大前景的感召下，Shinya果然「忽悠」了三個學生加入他實驗室。很快地，他們鑒定出一系列的在胚胎幹細胞特異表達的基因。其中一個基因就是Fbx15。Shinya的學生Yoshimi Tokuzawa發現Fbx15除了特異表達於胚胎幹細胞外，它還能被另外兩個胚胎幹細胞維持因子Oct3/4和Sox2直接調控。Shinya跟Yoshimi說：Fbx15應該參與維持幹細胞多能性和胚胎的發育，我猜你沒有辦法得到Fbx15敲除的純合鼠。Yoshimi構建質粒做了基因敲除小鼠，把染色體上的Fbx15基因通過同源重組替換成抗G418葯物的基因neo。
復雜的生命又一次愚弄了Shinya：Fbx15敲除的純合鼠活得很健康，沒有顯見的表型。Shinya又挑戰他的學生說：好吧，Fbx15也許不是小鼠胚胎發育所必需的，但是它應該是維持體外胚胎幹細胞所必需的，我打賭你沒有辦法在胚胎幹細胞中徹底敲除這個基因。勤快的Yoshimi於是用較高濃度的G418從幹細胞中篩到了純合的敲除株，還是活得好好的，沒有表型。Shinya後來在回憶的時候打趣到：小鼠很happy，細胞也很happy，唯一不happy的就是可憐的學生Yoshimi了。
但是花這么多精力做的敲除小鼠不能就這么算了吧。Shinya又一次開動腦筋，想要廢物利用。他發現由於Fbx15隻在胚胎幹細胞表達，Fbx15 promoter操控的抗葯基因neo在成體的成纖維細胞里不表達，所以細胞對葯物 G418敏感；而敲除鼠里得到的胚胎幹細胞卻可以在很高濃度的 G418中生長。如果終末分化的成纖維細胞能誘導成胚胎幹細胞，那麼它就會產生對 G418的 抗葯性。即便成纖維細胞只是獲得了部分胚胎幹細胞的特性，那麼它也應該能抗低濃度的 G418 （圖二）。Fbx15敲除鼠實際上提供了很好的篩選誘導幹細胞的系統！ 憑借他鑒定胚胎幹細胞維持因子的出色工作，2004年Shinya在名氣更大的京都大學找到新的職位。除了Fbx15敲除鼠的篩選系統，Shinya還積累了他鑒定的加上文獻報道的24個維持因子。Shinya躍躍欲試，他准備破殼而出，拍翅成蝶了！
Shinya的另一位學生Kazutoshi Takahashi此前已經發表了一篇關於幹細胞致癌性的Nature文章。Shinya決意讓他來承擔最大膽的課題-逆分化成體細胞，因為他知道，有一篇Nature文章保底，即便接下來的幾年一無所獲，他的學生也能承受得了。
即便有很好的篩選系統，這個課題在當初看來也是非常冒險甚至是不可行的。當時的人們普遍認為成體細胞失去了多能性，也許成體細胞本身就是不可逆轉的，你做什麼也沒有用。即便通過轉核技術實現了成體細胞核命運的逆轉，那也只是細胞核，不是整個細胞。胚胎細胞和成體細胞的染色體是一樣的，細胞核具有全能性，尚可理解。而且要實現細胞核的逆轉還需要轉到卵細胞，讓卵細胞質幫助它重編程，而卵細胞質中的蛋白不計其數。如果要實現整個細胞命運的逆轉需要讓細胞質中所有的蛋白重新洗牌。即便細胞可以重新編程，那也應該是很多蛋白共同參與的。Shinya當年在手上的僅僅是24個因子。也許有另外幾百幾千種因子被遺漏，缺少其中一種都無法實現重編程。用這24個因子異想天開要實現細胞重編程，根據已有的知識從邏輯上講可能性幾乎為零。
Kazutoshi這個愣頭青不管這些，他給成纖維細胞一一感染過表達這些因子的病毒，結果當然沒有篩選到任何抗 G418的細胞。Shinya知道如何保持學生的鬥志，他故作鎮定地說：你看，這說明我們的篩選系統很好啊，沒有出現任何假陽性。
在試了一遍無果後，Kazutoshi大膽提出想把24個病毒混合起來同時感染細胞。Shinya覺得這是很愚蠢的想法：沒人這么干過啊同學，不過死馬當作活馬醫，你不嫌累的話就去試吧。
等了幾天，奇跡竟然發生了。培養板上稀稀疏疏地竟然出現了十幾個抗 G418的細胞克隆！一個劃時代的發現誕生了。
關鍵實驗取得突破以後，其後的事情就按部就班了。Kazutoshi每次去掉一個病毒，把剩下的23個病毒混合感染成體細胞，看能長多少克隆，以此來鑒別出哪一些因子是誘導幹細胞所必需的。最後他鑒定出了四個明星因子：Oct3/4, Sox2, c-Myc,和 Klf4。這四個因子在成纖維細胞中過表達，就足以把它逆轉為多能幹細胞！
那抗 G418的細胞克隆就一定是多能幹細胞嗎？他們通過一系列的指標，比如基因表達譜，分化潛能等，發現這些細胞在相當大的程度上與胚胎幹細胞相似。
2006年Shinya報道了小鼠誘導幹細胞，引起科學界轟動[13]；2007年，他在人的細胞中同樣實現了細胞命運的逆轉，科學界沸騰了[14]。 回過頭來，種種不可能，Shinya怎麼就幸運地成功了呢？通過更多的研究，我們知道，幹細胞特性的維持是由一個基因網路來共同作用的，通過上調某些關鍵基因就可以重建這個網路，逆轉細胞的命運；山中伸彌最後鑒定的四個因子也不是必須的，用24個因子以外的其它因子進行組合可以達到同樣的目的。這好比是一張大網，你只要能撐起其中的幾個支點，就可以把整張網撐起來。
iPS的發現有著不同尋常的意義。首先，它更新了人們的觀念，從此之後人們不再認為細胞的命運不可逆轉，不單可以逆轉，細胞其實還可以實現不同組織間的轉分化（Transdifferentiation）。其次，iPS細胞繞過了胚胎幹細胞的倫理困境，很多實驗室都可以重復這個簡單的實驗得到iPS，開展多能幹細胞的研究。其三，iPS細胞具有很多胚胎幹細胞所沒有的優勢：來自於病人自身的iPS細胞體外操作後重新植入病人體內，免疫反應將大大減少；如果將病人的體細胞逆轉為ips細胞，在體外分化觀察在這個過程中出現的問題，就可以實現在培養皿里某種程度上模擬疾病的發生；疾病特異的iPS在體外擴增和分化以後，還可以用於篩選治療該疾病的葯物，或者對葯物的毒性進行檢測。
但是這僅僅是新的開始，生命科學如此復雜和不可預測，要把這些願景變成現實，讓iPS真正造福人類，這其中還有重重的困難。Shinya Yamanka，這位科學的寵兒，懷著最初幫助更多病人的理想，無畏地踏上了新的征程。

J. 京都大學的知名校友

濱口雄幸： 前日本首相，舊制第三高等中學校畢業（京都大學前身）
幣原喜重郎：前日本首相，舊制第三高等中學校畢業（京都大學前身）
片山哲： 前日本首相，舊制第三高等中學校畢業（京都大學前身）
近衛文麿：第34、38、39任日本首相
池田勇人：第58～60任日本首相
清瀬一郎：前眾議院議長
益谷秀次：前眾議院議長
樋貝詮三：前眾議院議長，國務大臣
林譲治：前眾議院議長，副總理
竹田儀一：前國務大臣
熊谷太三郎：前科學技術廳長官
宇田耕一：前經濟企劃廳長官
水谷長三郎：前商工大臣
荒木萬壽夫：前文部（教育部）大臣
水田三喜男：前大藏（財政部）大臣
大村清一：前內務大臣，防衛廳長官
樋貝詮三：前眾議院議長，國務大臣
左藤恵：前郵政大臣，法務大臣，國土廳長官
酒井忠正：前農林大臣
山手満男：前勞動大臣
足立篤郎：前農林水產大臣，科學技術廳長官
安井謙：前眾議院議長
中馬辰豬：前建設大臣
武藤嘉文：前外交大臣
梅沢節男：國稅廳長官
井上幸彥：前警視廳總監
永田秀次郎：前鐵道大臣
前原誠司：前日本外相
三淵忠彥： 首任日本最高法院院長（第1代）
大隅健一郎： 前最高法院法官
和島岩吉： 前日本律師聯合會會長
矢口洪一 ：前最高法院院長（第11代）
中坊公平： 前日本律師聯合會會長
岡村泰孝： 前最高檢察院院長
園部逸夫： 前最高法院法官
山口繁： 前最高法院院長（第14代）
奧田昌道： 前最高法院法官
堀田力： 前法務大臣官房長官
泉徳治： 前最高法院法官
涌井紀夫： 前最高法院法官
田原睦夫： 前最高法院法官 高橋龍太郎：前財政大臣，日本商工會議所所長，前大日本麥酒會長
岩永裕吉：前同盟通訊社社長
井口竹次郎：前大阪天然氣會長
村山長挙：前朝日新聞社社長
太田垣士郎：前關西電力會長
阿部孝次郎：前東洋紡社長
鈴木剛：前住友銀行行長
広田壽一：前住友金屬工業社長
蘆原義重：前關西電力會長
代田稔：養樂多創始人
宮原賢次：住友商事會長
上島重二：前三井物產社長、會長
樋口廣太郎：前朝日啤酒社長
堀田莊三：前住友銀行行長
奧村綱雄：前野村證券會長
森薫：前阪急電鐵社長
荒川實：前任天堂美國社長
藤吉建二：前三井化學社長
町田勝彥：前SHARP社長
山元峯生：前全日空航空（ANA）社長
村上憲郎：前日本google社長
友野宏：新日鐵住金社長
八木誠：關西電力社長
冢本隆史：瑞穗銀行行長，瑞穗金融集團會長
島谷能成：東寶社長
川上量生：多玩國公司創始人，社長
田中孝司：KDDI社長
近藤淳也：Hatena社長
堀義人：グロービス・グループ（GLOBIS GROUP）代表 岡潔：數學家
湯川秀樹：物理學家、1949年諾貝爾物理獎得主
朝永振一郎：物理學家、1965年諾貝爾物理獎得主
福井謙一：化學家、1981年諾貝爾化學獎得主
利根川進：生物學家、1987年諾貝爾生理醫學獎得主
野依良治：化學家、2001年諾貝爾化學獎得主
益川 敏英：2008年諾貝爾物理學獎得主
山中 伸彌：2012年諾貝爾生理學獎得主
赤﨑 勇：2014年諾貝爾物理學獎得主
廣中平佑：數學家、菲爾茲獎得主
森重文：數學家、菲爾茲獎得主
西田幾多郎：哲學家，京都學派代表人物
朝比奈隆：指揮家
黑川紀章：建築師
綾辻行人：作家 杜聰明：台灣第一位醫學博士，台灣高雄醫學院創辦人
雷震：自由主義思想家，台灣《自由中國》雜志負責人
謝長廷：前台灣「行政院」院長，曾任高雄市市長，民進黨前黨主席
曾昭科：前香港警務處助理處長，六十年代因參與了間諜活動被驅逐出境。
若木民喜：漫畫家，代表的長篇連載作品有：《聖結晶傳說》、《只有神知道的世界》。
森見登美彥：小說家，代表作品有：《有頂天家族》、《四畳半神話大系》、《 春宵苦短，少女前進吧！》
萬城目學：小說家，同森見登美彥並稱「京大雙璧」，代表作品：《鹿男》、《豐臣公主》
前山田健一：日本著名作曲，作詞，編曲家
宮本雄二：前駐中國大使
鄭強：貴州大學校長
京都大學諾貝爾獎獲獎名單 1949年 物理學獎 湯川秀樹 京都大學理學部教授（受賞時） 1981年 化學獎 福井謙一 京都大學工學部教授（受賞時） 2002年 物理學獎 小柴昌俊 京都大學名譽教授（受賞時） 2008年 物理學獎 益川敏英 京都大學名譽教授（受賞時） 2012年 生理醫學獎 山中伸彌 京都大學教授（受賞時） 2014年物理學獎赤﨑勇 京都大學理學部卒業 京都大學菲爾茲獎得主
廣中平祐、森重文
京都大學沃爾夫獎得主
西冢泰美
京都大學拉斯克獎得主
利根川進、西冢泰美、増井禎夫、森和俊
京都大學羅伯·柯霍獎得主
利根川進、本庶佑
京都大學蓋爾德納國際獎得主
西冢泰美、増井禎夫、森和俊
京都大學Darwin Medal得主
木村資生：被譽為繼達爾文之後最偉大的演化理論家，日本唯一的Darwin Medal得主